Стр. 77 - 2

Упрощенная HTML-версия

организма от этих возбудителей на стадии раннего индуцибель-
ного ответа являютя NK- клетки, обладающие двумя важными
функциями: во-первых, цитотоксической активностью против
клеток, инфицированных внутриклеточными микробами, и про­
тив опухолевых клеток; во-вторых, участием в общем каскаде
синтеза цитокинов, активирующих новых участников иммунной
защиты.
Цитотоксичность NK-клеток в отношении инфицированных
клеток организма значительно возрастает под влиянием ИЛ-12
и а-интерферона (а-ИФН), который продуцируется моноцитами
и макрофагами, и b-интерферона (b-ИНФ), синтезируемого фи-
бробластами.
Для этих же инфекций характерно появление гранулематоз­
ных изменений в инфицированной ткани и развитие ГЗТ, нали­
чие которой служит одним из признаков появления клеточного
иммунитета. Кожные реакции ГЗТ на введение микробного ал­
лергена появляются на ранней стадии заболевания, их интен­
сивность достигает максимума в разгар заболевания.
В механизме антибактериального иммунитета существенную
роль играют цитотоксические Т-лимфоциты, оказывающие кил-
линг-эффект на клетки, содержащие паразитирующие в них мик­
робы. Одни субпопуляции иммунокомпетентных клеток (Т-хел-
иеры, Т-эффекторы ГЗТ, цитотоксические Т-лимфоциты) рас­
познают комплекс, состоящий из фрагментов антигена и антиге­
нов HLA класса I или II, а другие группы клеток (В-клетки, Т-
супрессоры) могут реагировать на непроцессирванный антиген.
Многие возбудители инфекций и вакцины способны неспе­
цифически стимулировать антителообразование, фагоцитоз, ци­
тотоксические и другие реакции клеточного иммунитета. Эндо­
токсины преимущественно усиливают антиинфекционный им­
мунитет, а экзотоксины во многих случаях подавляют его.
4. ПРОТИВОВИРУСНЫЙ ИММУНИТЕТ
Противовирусный иммунитет также начинается со стадии
презентации вирусного антигена Т-хелперами. Макрофаг (или
другая вспомогательная клетка) представляет Т-хелперу ком­
плекс, состоящий из фрагмента вирусного антигена и продуктов
генов HLA класса II. Со стороны Т-хелпера в распознавании
участвует антигенспецифический рецептор и маркер CD4, спо­
собный взаимодействовать с 1а-белками вспомогательной клет­
ки. Для активации Т-хелперов необходимо взаимодействие мем­
78