используются общепринятые методы. При низкой авидности
циркулирующих антител прибегают к более чувствительным
методам: используется иммунофлюоресценции для выявления в
тканях связанных антител. Кожные пробы бывают положитель
ны лишь в исключительных случаях, например, с ДНК при сис
темной красной волчанке.
Сенсибилизацию (в форме антителообразования) еще нель
зя расценивать, как проявление аутоиммунной агрессии. Вместе
с тем, отсутствие сенсибилизации не исключает ни аутоиммуни
зацию, ни аутоагрессию. Аутоантитела
в значительной
мере свя
зываются с антигенами и поэтому не могут быть выявлены в сы
воротке. При аутоиммунных гемолитических заболеваниях пря
мая проба Кумбса гораздо чаще бывает положительной, чем не
прямая.
В
клинике
различают хронически прогрессирующее или
хронически рецидивирующее течение аутоиммунных процессов.
Возможны длительные или временные ремиссии. И здесь важно
различать:
1. Органоспецифические заболевания:
гемоцитопении, им
мунный тиреоидит, атрофический гастрит, иммунные эндокри-
нопатии, поражение глаз и ЦНС. Антигены, ответственные за
развитие аутоиммунных состояний, являются органо-, но не ви
доспецифическими. Нередко встречаются семейные формы ау
тоиммунных заболеваний.
2.
Неспецифические системные аутоиммунные заболевания
(системная красная волчанка и другие “коллагенозы”). Клини
ческие проявления в основном связаны с поражением соедини
тельной ткани. У больных появляются антитела к различным
внутриклеточным и внеклеточным элементам: ядрам, митохонд
риям, микросомам и т.д. Отмечается повышение частоты ‘‘се
мейной” заболеваемости, например, хроническим активным ге
патитом.
Иногда встречается сочетание нескольких довольно разных
синдромов:
— ревматоидный артрит и синдром Гужеро-Шегрена (соче
тание недостаточности желез внешней секреции: слюнных, по
товых, сальных, слезных, неясной этиологии);
—хронический активный гепатит, язвенный колит и систем
ные нарушения;
-- иммунный тиреоидит и пернициозная анемия;
-- иммунный тиреоидит и недостаточность коры надпочеч
ников (синдром Шмидта);
224