Упрощенная HTML-версия
но реагирующей структурой. Такая взаимосвязь, например, ус
тановлена для полисахарида клебсиеллы и антител к ДНК, а
также пептидогликана Sir. pyogenes и идиопатических детерми
нант ревматоидного артрита.
Аутоиммунизации способствуют первичные изменения им
мунной системы, связанные либо с репродукций “запрещенного
клона”, либо с нарушением механизмов поддержания нормаль
ной иммунологической толерантности организма.
Важную роль в развитии аутоиммунных состояний играют
нарушения функций иммунорегуляторных клеток. Так, сниже
ние супрессорной активности Т-клеток и связанный с этим им
мунодефицит способствует развитию таких аутоиммунных рас
стройств, как системная красная волчанка, сахарный диабет I
типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, первичный би
лиарный цирроз. Супрессорный эффект оказывают, прежде все
го, Т-клетки, а также макрофаги, но опосредованно. Макрофаги
могут подавлять активацию как В-, так и Т-клеток с помощью
медиаторов, способствуя нарушению антигенспецифической су
прессии. Эти данные позволяют объяснить сочетание аутоим
мунных заболеваний с Т-клеточным иммунодефицитом. Меха
низм нарушений клеток-супрессоров остается пока неясным.
Усиление хелперной активности также способствует воз
никновению аутоиммунных расстройств: персистирующий сис
темный склероз, СКВ-подобный синдром и др. В конечном сче
те,
аутоиммунизация
- это результат участия двух факторов:
во-первых, вышедшей из-под контроля физиологической реак
ции, направленной против собственных антигенов (“анти-
свой”), и, во-вторых, реакции “анти-чужой”, которая через пере
крестную реактивность, антиидиотипические связи или мута
ции, индуцирующие реакции “анти-свой”.
Особое значение при изучении аутоиммунизации придают
антиидиотипическим антителам. Клинические ремиссии, напри
мер, при системной красной волчанке или миастении всегда со
провождаются продукцией антиидиотипических антител, а тера
певтический эффект высоких доз g-глобулина объясняется в ко
нечном счете наличием антиидиотипических антител.
Ау т оиммуни з а цию могут индуциров а т ь инфе кции .
Под влиянием инфекции в циркуляцию могут, во-первых, выхо
дить антигены, которые в норме изолированы от иммунной сис
темы, во-вторых, происходить модификация антигенов собст
венных тканей и превращение их в аутоантигены (включение
антигенов хозяина в структуру вирусного генома или наоборот),
218