Упрощенная HTML-версия
Патологические реакции на иммунные комплексы могут
быть обусловлены:
1. Превышением скорости образования комплексов над ско
ростью их элиминации.
2. Образованием иммунных комплексов (ИК), которые не
могут быть элиминированы через комплемент-опосредованные
механизмы. Это относится к ИК, содержащим IgA, которые ата
куют комплемент по альтернативному пути и выявляются при
определенных формах нефритов.
3. Дефицитом одного или нескольких компонентов системы
комплемента. Это приводит к нарушению классического пути
активации комплемента —и это более значимо, чем дефект аль
тернативного пути. При дефицитах первых компонентов ком
племента ИК и связанные с ними патологические реакции вы
являются в 60-90% всех случаев.
4. Функциональными дефектами фагоцитарной системы
при генетически
детерминированных заболеваниях
или пере
грузке фагоцитов. Такие CRI-дефекты (циркулирующие в кро
ви клетки, связывающие ИК) обнаружены при системной крас
ной волчанке (СКВ), билиарном циррозе и некоторых формах
нефритов.
Кроме прямого удаления ИК через С-рецепторы (С —ком
племент), комплемент может способствовать диссоциации им
мунных комплексов
в присутствии СЗЬ образуются так назы
ваемые «
терминальные иммунные комплексы
». Они неспо
собны к дальнейшему агрегированию и поэтому оказывают
меньший патогенный эффект. Особую роль играет альтернатив
ный путь активации комплемента —связывание с ИК СЗ-кон
вертазы и активация СЗ.
Иммунные комплексы могут обусловливать и патогенные
реакции, что зависит от:
а) функциональных свойств ИК (соотношения в системе
«антиген-антитело», участие определенных классов Ig, действие
антигенов);
б) персистенции ИК;
в) локализация реакции.
Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) иницииру
ют свое патогенное действие через активацию компонентов
плазмы и активацию или инактивацию клеток крови.
Итак, ЦИК активируют следующие компоненты плазмы —
комплемент и фактор Хагемана. В частности, активация компле
мента иммунными комплексами в основном по классическому
185