Упрощенная HTML-версия
в небольших количествах LTQ и
LTJX
4
—это лейкотриены с че
тырьмя двойными связями) и 5-НЕТЕ (5-гидроксиэйкозотетра-
еновая кислота —это продукт липоксигеназного окисления ара
хидоновой кислоты), лизосомальных ферментов, нейтральных
протеаз и ?-глюкуронидазы.
Установлено, что при атопической бронхиальной астме до
стоверно повышается число ЕсЕ-несущих макрофагов (антитела
имеют Fc-фрагмент, а клетки-мишени — рецептор для этого
фрагмента). Обструктивные изменения при бронхиальной астме
обусловлены взаимодействием ряда медиаторов. Особое место
занимает среди них гистамин, который вызывает спазм гладкой
мускулатуры бронхов, гиперемию с повышением проницаемости
капилляров и увеличение бронхиальной секреции (больные аст
мой повышенно чувствительны к гистамину).
Позднее (через 20>30 мин) решающую роль в патогенезе
бронхоспазма начинает играть
МРС-А
— медленно реагирую
щая субстанция анафилаксии, состоящая, как установлено, из
лейкотриенов С4, Д
4
и Е4. В отличие от гистамина МРС-А зна
чительно медленнее вызывает сужение бронхов, но бронхокон-
стрикция более длительная. Антигистаминные препараты не
инактивируют МРС-А.
Установлено, что МРС-А в области кольцевых связок тра
хеи действует в
10
раз, а на уровне периферической легочной
ткани (бронхиол) даже в 100 раз сильнее, чем гистамин. Лейкот
риены действуют также и на сосуды, вызывая их сужение, повы
шая проницаемость. Они усиливают секрецию желез слизистой
оболочки трахео-бронхиального дерева.
Важное значение в патогенезе атопической бронхиальной
астмы придают
простагландинам
(PG). Так РСД2, образую
щийся в основном в тучных клетках (при участии циклоксиге-
назы; отчасти PG /b продуцируется макрофагами и тромбоцита
ми) усиливает бронхоспазм, расширяет сосуды, повышая их
проницаемость, усиливает секрецию слизи и стимулирует аффе
рентную нервную систему. Бронхоспастический эффект оказы
вает также тромбоксан В2. Примечательно, что больные бронхи
альной астмой в 8000 раз сильнее реагируют на РСЕ
2
альфа, чем
здоровые лица. Следует отметить, что ингибиторы циклоксиге-
назы в целом не влияют на астматические реакции.
По новым представлениям, особую роль в патогенезе брон
хиальной астмы играет
фактор активации тромбоцитов
(ФАТ или PAF), выделяющийся из базофилов, макрофагов, эо-
зинофилов и нейтрофилов. Именно его секрецией отчасти объ
170