Упрощенная HTML-версия
но они содержатся в дафниях, мокрицах, пауках, клещах, кло
пах, блохах, цикадах, тле, саранче, тараканах, мухах, москитах,
пчелах, осах, мотыльках, долгоносиках и т.д.
9.
Пищевые аллергены
содержатся к хлебных злаках; яйцах
(яичный белок — главный аллерген для детей), молоке (наи
большими антигенными свойствами обладает лактальбумин),
рыбе (у некоторых больных приступы удушья возникают даже
от запаха рыбы), особенно ракообразные (раки, крабы), мясе
(особенно свинина и мясо цыпленка
) ,
орехах
, какао, пищевых
приправах (горчица, перец).
Патогенез.
Все исследователи, занимающиеся патогенезом
атопической (неинфекционной) бронхиальной астмы, считают,
что приступ атопической бронхиальной астмы не что иное, как
результат аллергической реакции немедленного типа, разыгры
вающейся в тканях бронхиального дерева и опосредованной
комплексами «аллерген+IgE».
Ингаляция аллергена вызывает продукцию антител IgE или
реагинов. Образовавшиеся реагины фиксируются на клетках-
мишенях легких: базофилах и тучных клетках. Основное коли
чество этих клеток находится в подслизистом слое. При стиму
ляции аллергеном их число возрастает 10-кратпо. Между эпите
лиальными клетками и непосредственно в просветах мелких ды
хательных путей обнаруживают определенное количество базо
филов, которым приписывается особая роль в индуктивной фа
зе воспаления.
Благодаря протеканию на их (базофилах) поверхности реак
циям между IgE и аллергеном происходит повреждение или ал
лергическая альтерация базофилов с высвобождением из них
медиаторов ( гистамина
,
серотонина, протеаз
и др.), повышаю
щих проницаемость слизистой оболочки, что создает предпо
сылки для вовлечения в процесс тучных клеток — интенсив
ность атопической реакции нарастает, так как тучные клетки
выделяют хемотаксические факторы, протеазы, кислые гидрола-
зы, протеогликаны (гепарин и хондроитинсульфаты), запускает
ся каскад арахидоновой кислоты, высвобождающейся из мемб
ран тучных клеток при их альтерации, с образованием лейкот-
риенов С4, Д,ь Е4, простагландинов Е1, Е
2
и F2G, синтезом тром-
боксана В2, ФАТ и др.
Другой пусковой механизм приступа бронхиальной астмы
исходит из Рс-несущих альвеолярных и бронхиальных макрофа
гов, которые активируются в результате контакта с аллергеном.
Это приводит к продукции таких медиаторов как ФАТ, LTB* (и
169