митогены; уровни антител различных классов, наличие аутоан
тител; оценивают антителозависимую клеточную цитотоксич
ность естественных киллеров.
3. Используют диагностическую сенсибилизацию, применяя
вирусные и бактериальные антигены (дифтерии, столбняка, кок
люша и т.д.).
4. Реже проводят гистологические исследования биоптатов
лимфатических узлов (лимфоидное опустошение в паракорти-
кальной зоне —доказательство Т-клеточного дефицита; отсутст
вие плазматических клеток и зародышевых центров — наруше
ние В-звена иммунной системы), костного мозга (количествен
ная и функциональная оценка плазматических и лимфоидных
клеток) и слизистой оболочки (определение количества Ig-секре-
тирующих плазматических клеток особенно при состояниях, свя
занных с недостаточностью локального антителообразования).
5.
Исследование
обмена веществ:
— б-фетопротеин (для диагностики атаксии-телеангиэктазии);
— активность аденозиндезаминазы и иуриннуклеозидфос-
форилазы (на комбинированный иммунодефицит или
дефект Т-звена иммунной системы);
6. Определение показателя пролиферативной активности
лимфоцитов.
8,
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ
КОРРЕКЦИИ ИММУНОДЕФИЦИТОВ
1.
Химиотерапия и профилактика
. С помощью химиоте
рапии можно значительно улучшить прогноз гипогаммаглобу-
липемии. Профилактическое введение антибиотиков использу
ют только при комбинированных иммунодефицитах для предот
вращения угрозы инфекционных осложнений, грибковых пора
жений. Обычно рекомендуют использовать высокие дозы анти
биотиков узкого спектра действия. Вопрос об иммунизации ос
тается открытым. Кроме того, следует помнить, что при наруше
ниях клеточного иммунитета абсолютно исключается использо
вание живых вакцин, так как это может привести к генерализо
ванным процессам.
2.
Заместительная терапия
. Переливание крови при Т-
клеточном и комбинированном иммунодефиците связано с уг
розой реакции «трансплантат против хозяина». Наиболее безо
пасно переливание свежей крови, которую предварительно об
лучаю! для подавления антигенных свойств лимфоцитов.
111