Упрощенная HTML-версия
В прямом смысле заместительная терапия —это способ ле
чения гипо- и дисгаммаглобулинемии. Показания к назначению'
гамма-глобулина:
— тяжело протекающие инфекции (например, сепсис);
— нарушения В-звена иммунной системы;
— необходимость ускоренной выработки антител в высо-
ком титре (например, при опасности поражения столб
няком здоровых детей).
Механизм действия вводимого гамма-глобулина еще не сов
сем ясен. Наиболее вероятной причиной служит активация ком
племента, вызываемая агрегатами иммуноглобулинов. Вместе с
тем, следует учитывать, что на вводимый гамма-глобулин могут
возникать нежелательные реакции в виде лихорадки, тахикар
дии, коллапса, удушья и даже анафилактического шока вследст
вие наличия агрегированных форм Ig или выработки антител к
IgA или антител к аллотипу Ig.
Трансплантация вилочковой железы, применение препара
тов, полученных из нее —тимозин. Полагают также, что восста
новить иммунологическую компетенцию организма можно с по
мощью трансплантации лимфоидных органов и тканей, тем бо
лее что иммунодефициты сопровождаются ослаблением реак
ций трансплантационного иммунитета. С целью предупрежде
ния развития реакции «трансплантат против хозяина» рекомен
дуется использовать тимус эмбриона, не достигшего 14 недель,
т.е. до приобретения им иммунологической компетенции. Про
гресс в трансплантации костного мозга отодвинул на второй
план пересадку эмбриональных тканей. Фактически это метод
выбора при Т-клеточном и комбинированном иммунодефиците.
3.
Терапия гуморальными факторами:
а) экстракт из ткани тимуса (5-я фракция). Обладает клини
ческим эффектом при синдроме Nezelof, атаксии-телеангиэкта-
зии, в отдельных случаях синдрома Вискотта-Олдрича;
б) фактор переноса (трансфер-фактор) — экстракт из лим
фоцитов периферической крови доноров. С помощью его удает
ся стимулировать Т-клеточный иммунитет, усиливая синтез IL-
2, продукцию ?-интерферона, активность киллеров. При тяже
лом комбинированном иммунодефиците обычно сочетают вве
дение фактора переноса с пересадкой вилочковой железы.
4. При дефиците аденозиндезаминазы рекомендуется вво
дить внутривенно замороженные и облученные эритроциты (ус
пех в 25-30%). При дефиците пуриннуклеозидфосфорилазы эф
фект достигается трансплантацией костного мозга.