Упрощенная HTML-версия
лишь в первые сутки, а нарушения иммунной системы сохраня
ются в течение 4 недель. Возможно, иммунодефицит индуциру
ется циркулирующими ингибирующими факторами, либо эн-
дорфинами, либо простагландинами, либо активацией супрес
сии макрофагов —это требует дополнительных углубленных ис
следований.
Спленэктомия
вызывает значительные иммунные наруше
ния, о чем свидетельствуют повышенная предрасположенность
к инфекциям вплоть до развития сепсиса, нагноение ран в по-
стоперационном периоде. Кровь таких пациентов нередко ока
зывается нестерильной с высоким содержанием бактерий. Выра
женные инфекции регистрируются примерно у 8% больных, а в
первый год после спленэктомии —примерно в 50% случаев.
Механизм иммунных нарушений после спленэктомии до
вольно сложен. В нем участвуют следующие факторы:
— резкое нарушение фильтрующей функции селезенки, что
имеет
особое
значение для защиты от капсульных
бактерий;
— количественный дефицит лимфоцитов (селезенка содер
жит в 5-7 раз больше лимфоцитов, чем циркулирующая кровь),
связанный со спленэктомией;
—отсутствие туфтсина, который синтезируется прежде все
го в
селезенке
и имеет значение для фагоцитоза.
Иммунодефициты при ожогах.
Опасность инфекционных
осложнений при ожогах в значительной мере усиливается как за
счет локальных поражений кожи, так и в результате нарушения
способности организма к иммунному ответу. В первые дни сни
жается уровень сывороточных иммуноглобулинов, прежде всего
IgG. Спустя 1-2 недели могут восстанавливаться до нормальных
значений вначале IgM, а затем IgA и IgG.
Со 2-й недели могут появляться признаки усиленной В-кле-
точной стимуляции вплоть до развития плазмоцитоза в перифе
рической крови (действие антигенов, появившихся вследствие
ожоговой травмы). Нарушения клеточного звена иммунной сис
темы проявляются в снижении уровня СОЗ-клеток и С04-кле-
ток при относительной сохранности С08-клеток. Дисбаланс в
системе CD4/CD8
является
прогностически неблагоприятным
признаком. Механизм не вполне ясен.
Иммунодефицит при ожогах проявляется в снижении цито
токсичности Т-клеток, снижении активности нормальных кил
леров. Нарушается хемотаксис, снижается активность компле
мента, уменьшается концентрация Clq. Центральная роль во
всех этих изменениях принадлежит снижению Т-хелперной ак
107