Упрощенная HTML-версия
тивности и дефициту IL-2. Полагают, что среди ожоговых
токси
нов имеются
такие, которые ингибируют фагоцитарную систему,
продукцию IL-2, активируют Т-супрессоры. Кортикостероиды и
плазмаферез уменьшают выраженность иммунодефицита.
Иммунодефицит при уремии
обусловлен в первую очередь
нарушением клеточного иммунитета, уменьшением количества
лимфоцитов в периферической крови. Считают, что в развитии
этих нарушений повинны циркулирующие токсические вещест
ва —производные гуанидина, тимидин и недостаточность вита
мина
Отмытые и ресуспеидированные в нормальной плазме
лимфоциты больных вновь проявляют способность к иммунным
реакциям. При уремии активируется популяция клеток-супрес-
соров. Выработка антител нарушается при длительной уремии.
Иммунодефициты при опухолях
. В стадию опухолевой
прогрессии с появлением метастазов уменьшается
абсолютное
и
относительное содержание Т-клеток, увеличивается количество
Т-супрессоров. У больных выявлен ряд гуморальных ингибито
ров бластомогенеза, которые вырабатываются лейкоцитами, в
том числе лимфоидными клетками. У опухоленосителей нару
шены первичный иммунный ответ и механизмы переключения
синтеза иммуноглобулинов с IgM на IgG. Нормальные концент
рации Ig служат прогностически благоприятным признаком.
При плазмоцитоме значительную роль играет супрессорный
фактор, вырабатываемый макрофагами.
Иммунодефициты при нарушении обмена веществ и ис
тощении
. Предрасположенность к бактериальным инфекциям
при сахарном диабете связывают с нарушением
функции
лейко
цитов: снижением их адгезивных и бактерицидных свойств, на
рушением хемотаксиса.
При истощении организма в связи с недостаточным питани
ем или голодом повышается опасность инфекционных заболева
ний, так как при этом выявляются нарушения иммунной систе
мы. Концентрации Ig могут длительное время оставаться на
нормальном уровне, однако первичный ответ значительно сни
жен. При прогрессировании процессов, обусловленных недо
статком питания, содержание Ig уменьшается, нарушается
функциональная активность лимфоцитов. Гистологически —ат
рофия вилочковой железы, клеточное опустошение в паракорти-
калы-юй зоне.
Иммунный дефект может быть обусловлен дефицитом неор
ганических веществ в продуктах питания, особенно железа, ме
ди и цинка. Дефицит железа приводит к нарушению Т-клеточ-
108