Упрощенная HTML-версия
функцию вилочковой железы, подавляющие функцию моноци-
тарно-макрофагальной системы и изменяющие клеточную кине
тику и уровень внутриклеточного цАМФ.
Наиболее активное воздействие на иммунную систему ока
зывают вирусные инфекции. Снижение реакций клеточного им
мунитета может быть причиной рецидивов бактериальных ин
фекций. Механизмы формирования иммунодефицита довольно
разнообразны, но наиболее важными из них являются:
— непосредственное поражение вирусом лимфоцитов или
макрофагов (вирус Эпштейна-Барр, вирус иммунодефицита че
ловека и др.);
— иммуносупрессия, опосредованная вирус-индуцирован-
ными Т-клетками-супрессорами;
— модификация мембран лимфоцитов, вызванная вирусом,
иммунными комплексами, лимфоцитотоксическими антитела-
ми, интерфероном;
—интерференция вирусной инфекции и дифференцировки.
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Впервые описан в 1981 г. в США, однако аналогичные наблюде
ния на Гаити и в США прослеживаются ретроспективно по
крайней мере до 1978 г. В Центральной Африке аналогичные
инфекции были известны намного раньше, причины их были
неясны, а исход - предрешен. Число заболевших ежегодно уд
ваивается, а соотношение инфицированных к заболевшим соот
ветствует показателю 50-100:1.
Возбудитель принадлежит к группе ретровирусов, его обо
значают как HIV (ВИЧ) — вирус иммунодефицита человека
(или ЛАВ-вирус, ассоциированный с лимфаденопатией). Вирус
передается через поврежденную слизистую оболочку (например,
у гомосексуалистов), а также посредством инъекций (у наркома
нов и др.). Другая возможность заражения —переливание крови
или полученных из нее препаратов.
Вирус, прежде всего, поражает Т-хелперы (очевидно, их
СD4-маркер функционирует в качестве вирусного рецептора).
Вирус проникает в клетку, затем его РНК посредством транс-
криптазы (ревертазы) трансформируется, получает доступ к
ДНК и встраивается в геном хозяина. Этими действиями начи
нается репликация вируса.
Вирус также инфицирует клетки ЦНС, значительно реже
его обнаруживают в В-клетках и макрофагах. Содержащие этот
вирус клетки экспрессируют целый ряд специфических антиге
нов. В основе гибели или дисфункции пораженных клеток ле-
103