Упрощенная HTML-версия
быть снижено или соответствовать норме. Плазматические клет
ки большей частью отсутствуют, уровни иммуноглобулинов
снижены. Клинически проявляется наклонностью к инфекции и
анергией при кожных пробах.
Ретикулярная дисгенезия
— наиболее выраженная форма
иммунодефицита, при котором нарушена дифференцировка по-
липотентной гемолоэтической стволовой клетки в лимфоидную
и миелоидную клетку-предшественницу. Клеточный состав ви
лочковой железы и лимфатических узлов представлен исключи
тельно ретикулярными клетками. В селезенке отсутствуют фол
ликулы, основными элементами являются ретикулярные клетки
и макрофаги с эозинофильными гранулами. В костном мозге от
сутствуют клетки-предшественники лейкоцитов. Наряду с гипо
плазией лимфоидных органов у больных резко снижено содер
жание гранулоцитов и моноцитов. Снижена активность естест
венных киллеров.
Резкое ухудшение состояния больного и смерть могут на
ступать в течение одного дня, поэтому оценить иммунный ста
тус не всегда возможно. Клинические случаи касаются в основ
ном лиц мужского пола.
5. ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ
Вторичные иммунодефициты возникают вследствие какого-
либо другого заболевания.
1.
Иммунодефициты при инфекциях и инвазиях.
Речь
идет о паразитарных инвазиях (гельминтах, протозоях), бакте
риальной (туберкулез, сифилис, бруцеллез, пневмо- и менинго-
кокковая инфекция, скарлатина, коклюш и др.) и вирусной (ви
русы, вызывающие корь, краснуху, гепатит, паротит, вирус им
мунодефицита человека —ВИЧ) инфекции.
Иммунодефицит при паразитарных инвазиях может быть
обусловлен следующими патогенетическими механизмами:
— угнетением функции макрофагов (например, при маля
рии);
— нарушением иммунорегуляции;
— выработкой лимфоцитотоксинов (трихинеллез, опистор-
хоз) или супрессивно действующих факторов (шисто- и
трипаносомоз).
Важную роль в развитии иммунодефицита при бактериаль
ной инфекции играют липополисахариды (эндо- или экзотокси
ны бактерий) и элементы цитоплазмы бактерий, нарушающие
102