Упрощенная HTML-версия
Основной целью лапароскопического лечения эндометриоза является
максимальное удаление всех эндометриоидных гетеротопий, устранение
спаечного процесса и возвращение нормальной анатомии внутренним половым
органам. К сожалению, хирургическое удаление эндометриоидных очагов
приводит лишь к временному благополучию. В связи с этим после операции
показана медикаментозная терапия. Необходимо отметить, что у женщин с
бесплодием назначение медикаментозной терапии агонистами ГнРГ, даназолом
и гестриноном в послеоперационном периоде нерационально, поскольку это
лечение приводит к подавлению репродуктивной функции. Назначаются
гестагены в сочетании с ингибиторами простагландинов и иммунотерапией.
Чаше беременность наступает в течение первого года после операции.
3.
Определение онкомаркера СА-125. В настоящее время появилась
возможность контролировать в крови больных эндометриозом динамику
уровня онкомаркера СА-125 (СА - от слов cystadenoma, цистаденома). Уровень
СА-125, яляющегося маркером немуцинозных эпителиальных карцином
яичника, у больных эндометриозом увеличивается. Однако чувствительность
метода для эндометриоза составляет от 20 до 50%, что ограничивает его
клиническое использование для диагностики эндометриоза.
Эндометриоз и бесплодие
На долю эндометриоза приходится 20% всех случаев бесплодия женщин. У
30-50% пациенток с
неясной
причиной
бесплодия
обнаружены
лапароскопически «малые» формы эндометриоза. При эндометриозе в
перитонеальной жидкости снижена концентрация прогестерона и повышен
уровень простагландинов (особенно перед менструацией). Периодические
менструальноподобные
кровоизлияния
в
имплантатах
провоцируют
воспалительную реакцию в окружающих тканях, которая, в свою очередь,
индуцирует спаечный процесс с образованием фиброзной ткани.
Воспалительные изменения тазовой брюшины, особенно часто в
позадиматочном пространстве, активируют образование макрофагов,
обладающих фагоцитарной способностью. Активированные макрофаги
инактивируют сперматозоиды. Реактивное воспаление тканей вокруг очагов
эндометриоза приводит к повышению синтеза простагландинов F2a, избытку их
в сыворотке крови, в эндометриоидных очагах и перитонеальной жидкости.
Гиперпростагландинемия вызывает следующие эффекты:
- сокращение матки и маточных труб, что приводит к нарушению процесса
оплодотворения и/или выкидышам;
- нарушение функции желтого тела и лютеолиз, что влияет на процессы
имплантации в связи с отсутствием прегравидарной подготовки эндометрия;
- инактивация эстроген- и прогестерон-связывающих рецепторов приводит
к нарушению фолликулогенеза, овуляции, и обусловливает неэффективность
терапии эндометриоза гестагенами;
-боли, дисменорея;
-этиологический и стимулирующий фактор эндометриоза (в условиях
риполютеинизма клетки эндометрия не инактивируются).
195