Упрощенная HTML-версия
применения
эстроген-гестагенных
препаратов
имелась определенная
функциональная неполноценность эндометрия. При лапароскопии выявлено
уменьшение яичников в размере почти наполовину, заметное утолщение
капсулы, уменьшение числа примордиальных фолликулов. Можно
предположить, что в результате воздействия эстроген-гестагенов на яичники
чувствительность яичников к гонадотропинам меняется, и они не способны
ответить на экзогенные гонадотропины. У больных с синдромом
гиперторможения также выявлены малые размеры турецкого седла.
Следовательно, можно предположить наличие врожденной «готовности»
гипофиза к возникновению патологического состояния в ответ на длительное
воздействие неблагоприятных факторов и, в частности, на блокирующее
влияние эстроген-гестагенных препаратов. Секреция гонадотропинов при
синдроме гиперторможения, как правило, снижена и овуляторных пиков не
наблюдается. Отрицательное влияние на яичники и матку является вторичным.
Вполне возможно, что в этих случаях имеет место нераспознанная
недостаточность
гипоталамо-гипофизарной
системы.
Косвенным
подтверждением является положительный эффект лечения кломифеном и
гонадотропинами больных с этим синдромом.
В зависимости от степени торможения гонадотропной функции гипофиза
отмечается различная тяжесть клинического течения синдрома. При полном
торможении реакция эндометрия на прогестерон и циклическую
гормонотерапию отсутствует, что, возможно, связано с атрофическими
изменениями эндометрия или нечувствительностью его к гормонотерапии. При
умеренном торможении гонадотропной функции гипофиза лечения гестагенами
может быть достаточно для стимуляции овуляции; у больных наблюдается
менструальноподобная реакция.
Возможно, имеется исходно повышенная чувствительность эндометрия к
стероидам. В таких случаях показана отмена препаратов, после чего наступает
самостоятельная быстрая нормализация менструальной функции. Если
длительность аменореи превышает 3-6 мес., состояние следует расценивать как
истинный синдром гиперторможения. При аменорее-галакторее как проявлении
синдрома гиперторможения не следует забывать об аденоме гипофиза. При
этом после отмены препаратов обнаруживается резкое повышение уровня
пролактина в крови, снижение секреции гонадотропинов, снижение содержания
эстрогенов в крови. Важное значение для понимания механизма возникновения
аменореи-галактореи после отмены эстроген-гестогенов имеет исследование
катехоламинов ЦНС и их роли в регуляции гонадотропной функции гипофиза.
Возможно, синдром гиперторможения, сопровождающийся галактореей-
аменореей, возникает в результате истощения катехоламинов в нейронах
гипоталамуса, вследствие чего блокируется выделение РГ-ЛГ и усиливается
выделение пролактина.
Прежде
чем
выбрать
метод лечения
необходимо
провести
дифференциальную диагностику между опухолью гипофиза, ранним
патологическим климаксом, поликистозными яичниками и маточной формой
аменореи. Показаны определение содержания эстрогенов, тестостерона и
162