концентрации эстрадиола до безопасного уровня, широко используют во
многих клиниках [Levinsohn-Favor О. et al., 2003].
Однако четкие протоколы индукции овуляции с использованием этого
метода отсутствуют, а параметры прекращения введения гонадотропинов и
критерии назначения чХГ являются предметом дискуссий и нуждаются в
дальнейшем изучении.
Развитие тяжелого СГЯ - состояние, требующее проведения интенсивных
и дорогостоящих лечебных мероприятий, направленных на устранение
полиорганной недостаточности у молодых женщин, леченных всего лишь по
поводу бесплодия. Неизвестна степень риска для здоровья женщины после
перенесенного СГЯ. Эти данные в доступной литературе отсутствуют. Где
грань между желанием пациентки, а зачастую и врача, получить беременность
даже на фоне развития СГЯ и сохранением здоровья женщины? Ответ на
вопрос заключается в совершенствовании методов профилактики развития
СГЯ.
3.4.3. Синдром гиперторможения гонадотропной функции гипофиза
По мере расширения применения эстроген-гестагенных контрацептивов
появились сообщения о так называемом синдроме гиперторможения
гонадотропной функции гипофиза, проявляющемся аменореей, ановуляцией в
течение 3-6 мес. и более после отмены оральных контрацептивов (ОК). Частота
этого синдрома составляет 16-30% от общего числа больных вторичной
аменореей. Выделена подгруппа женщин с синдромом гиперторможения
функции гипофиза, которая представлена аменореей-галактореей и встречается
у 22% больных, имеющих данную патологию. Заболевание чаще развивается у
женщин, в анамнезе которых имеются указания на позднее менархе и
длительную дисфункцию яичников, а также принимающих одновременно
препараты фенотиазинового ряда, резерпин, наркотики.
Патогенез. Существуют различные точки зрения о механизме
возникновения синдрома гиперторможения гонадотропной функции гипофиза.
Предполагается, что отрицательное воздействие эстроген-гестагенных
препаратов осуществляется на уровне матки и яичников. По мере расширения
знаний о механизме действия комбинированных оральных контрацептивов
меняются представления о патогенезе данного заболевания, для понимания
которого важными являются данные об анатомо-функциональном состоянии
основных звеньев системы гипоталамус-гипофиз-яичники-матка после
длительного
воздействия
эстроген-гестогенов.
При
гистологическом
исследовании эндометрия, полученного при выскабливании после отмены ОК,
применяемых в течение нескольких лет, часто обнаруживаются
гипопластические процессы.
У некоторых больных с синдромом гиперторможения выявлена неактивная
пролиферация или даже атрофия эндометрия. Механизм возникновения
выраженных
атрофических
изменений
эндометрия
при
синдроме
гиперторможения не совсем ясен. Можно предполагать, что у этих больных до
161