Упрощенная HTML-версия
овуляторного пика ЛГ, резко возрастает из-за увеличения числа фолликулов,
подвергающихся овуляторным изменениям. В клинических исследованиях
показано, что у ряда пациенток с большим числом ооцитов СГЯ не развивается,
в то время как у других с гораздо меньшим ответом яичников это состояние
возникает [Elchalal U., Sclenker I.Т., 1997].
Указывая на первичную роль цитокинов в патофизиологии СГЯ, А.
Glianaroli и соавт. (1997) высказывают предположение, что секретируемые
гиперстимулированными яичниками интерлейкины могут проникать из
фолликулярной жидкости во внутреннюю среду организма (кровь, лимфу,
тканевую жидкость) и оказывать свое влияние (неоангиогенез и увеличение
сосудистой проницаемости) на системном уровне. В пользу этой гипотезы
свидетельствует положительный терапевтический эффект аспирации
асцитической жидкости, содержащей большое количество цитокинов.
Условно патогенез развития СГЯ можно представить следующим образом:
в результате активации системы ренин-ангиотензин при участии цитокинов
(ИЛ-1 ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, фактора некроза опухолей) в яичниках образуется
новая сосудистая сеть с высокой порозностью стенок, через которые и
происходит массивный выход плазмы из сосудистого русла в третье
пространство, что ведет к гиповолемии и гемоконцентрации, большим потерям
белка, формированию полисерозитов, нарушению почечной перфузии,
развитию РСДСВ и тромбоэмболическим осложнениям.
Клинические симптомы СГЯ обычно проявляются после введения
овуляторной дозы ХГ: в середине-конце лютеиновой фазы цикла. Выделяют
раннее и позднее развитие СГЯ. Если имплантация не происходит, СГЯ резко
исчезает спонтанно с наступлением менструации, редко достигая тяжелой
формы. В том случае, когда имплантация происходит, чаще всего наблюдается
ухудшение состояния, длящееся до 12 нед беременности. Поздний СГЯ
возникает как следствие подъема уровня ХГ в плазме крови и обычно
ассоциируется с ранним сроком беременности. В случае многоплодной
беременности, даже несмотря на проводимое лечение, тяжесть состояния почти
всегда усугубляется.
Для оценки тяжести СГЯ используют классификацию, предложенную J.
Schenker в 1995 г (табл. 17).
Существует общее мнение, что
в
циклах вспомогательных
репродуктивных технологий легкая форма СГЯ является нормальной
клинической ситуацией. Хотя эта форма и включена в классификацию СГЯ, она
наблюдается практически у всех пациенток с нормальными овуляторными
циклами, леченных гонадотропинами с целью индукции суперовуляции, и
обычно разрешается спонтанно. Однако появление признаков асцита может
свидетельствовать о возможных тяжелых осложнениях. Точный мониторинг
необходим при средней и тяжелой степени СГЯ, особенно при сохранении
беременности.
СГЯ легкой степени характеризуется увеличением размеров яичников до 6
см в диаметре, множеством фолликулов и лютеиновых кист. Общее состояние
больных удовлетворительное. Отмечается абдоминальный дискомфорт:
156