Стр. 146 - 2

Пролактинемичекая форма СПКЯ (в сочетании, в основном, с НАГ).
Консервативное лечение
Агонисты дофамина. При СПКЯ обнаружены нарушения
моноаминергической регуляции с изменением соотношения нейромедиаторов
(дофамина, серотонина, норадреналина), что может приводить к
патологической секреции гонадотропин-рилизинг-гормона гипоталамусом.
Хотя этот механизм при СПКЯ не является ведущим, терапия агонистами
дофамина (парлодел, абергин) в некоторых случаях (чаще при наличии
функциональной гиперпролактинемии) может приводить к нормализации
функции яичников.
Эстроген-гестагенные препараты. При сочетании СПКЯ с НАГ особая
осторожность должна соблюдаться при использовании препаратов,
содержащих эстрад иол (например «Диане-35»), поскольку последний может не
только вызывать гиперплазию лактотрофов, но и способствовать росту
опухоли. В этом случае предпочтение следует отдавать гестагенным
препаратам.
Стимуляторы овуляции. Индукция овуляции при СПКЯ, когда нередко
имеет место хроническая ановуляция, может осуществляться кломифеном
(КФ). Показано, что КФ оказывает антиандрогенное влияние на разных
уровнях гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, но механизм, лежащий
в основе индукции им овуляции, остается до конца неясным.
Считают, что КФ блокирует рецепторы к эстрогенам в гипофизе и
вызывает их десенсибилизацию. Действие КФ зависит от исходного уровня
эстрогенов в организме. При гиперэстрогении он проявляет выраженную
антиэстрогенную активность, тогда как при сниженной эстрогенной
насыщенности дает слабый эстрогенный эффект. Хотя применение КФ у
женщин с СПКЯ приводит к временному повышению уровня ЛГ и ФСГ в
сыворотке крови, это оказывается недостаточным, чтобы вызвать инициацию
фолликулогенеза и своевременную овуляцию.
Аналогии ЛГРГ. Продолжительное лечение аналогами ЛГРГ приводит к
подавлению секреции гонадотропинов и снижает уровень овариальных
андрогенов, а также индуцирует овуляцию после отмены препарата.
Воздействие аналогов ЛГРГ объясняется так называемым феноменом «даун-
регуляции». Суть его в том, что длительное импульсное введение этих
препаратов приводит к связыванию их с рецепторами ЛГРГ в гипофизе. В
начале лечения часть рецепторов оказывается несвязанной и происходит
постоянный ресинтез рецепторов (1-я фаза - стимуляции - характеризуется
транзиторным повышением уровня ЛГ, ФСГ и половых стероидов в крови).
При продолжении постоянного введения препарата (около 3 нед.) рецепторы
ЛГРГ перестают выявляться (2-я фаза - «десенситизации» и блокады секреции
ЛГ). При терапии аналогами ЛГРГ повышается уровень ФСГ, снижается
уровень ЛГ, тестостерона (Т) и андростендиона в крови, что является важным
фактором индукции овуляции.
146