Упрощенная HTML-версия
НАГ могут развиваться из разных клеток аденогипофиза, однако чаще они
происходят из гонадотрофов. Более 80% этих опухолей синтезируют
лютеинизирующий (ЛГ) и/или фолликулостимулирующий (ФСГ) гормоны или
их свободные а- или Р-субъединицы. «Немые» кортикотрофные,
соматотрофные или лактотрофные аденомы обнаруживаются значительно
реже. В 90% случаев в клетках НАГ обнаруживаются белки секреторных
гранул - хромогранины А и В и секретогранин 2.
Наибольшая доля в структуре репродуктивной патологии при НАГ
принадлежит СПКЯ. Может наблюдаться гипогонадизм и выявляться
функциональная гиперпролактинемия. Механизм развития этих изменении при
больших размерах аденомы состоит в сдавлении и повреждении опухолью
клеток, продуцирующих гонадотропины и/или пролактин (ПРЛ). Второй из
возможных причин нарушения патологии репродуктивной функции при НАГ
является «феномен пересеченной ножки» - сдавление макроаденомой
портальных сосудов гипофиза и нарушение гипоталамо-гипофизарных связей.
Гипогонадизм может быть обусловлен ингибирующим влиянием ПРЛ на
продукцию гонадотропинов, прогестерона и эстрогенов, а также на процесс
лютеинизации. После оперативного удаления опухоли происходит
декомпрессия
клеток гипофиза и гормональный статус нередко
восстанавливается. Однако когда изменения гормонального статуса связаны с
ишемическим некрозом клеток гипофиза, восстановительные возможности
после операции ограничены. В ткани самой опухоли также может происходить
апоплексия и склерозирование (часто при длительной терапии препаратами
бромокриптина). В этих случаях клинически отмечается ремиссия, а при
компьютерной или магнитно-резонансной томографии (соответственно КТ или
МРТ) в области гипофиза диагностируется функционально неактивная
кистозная аденома.
Нарушения функции репродуктивной системы при НАГ могут быть
обусловлены аномальной, нециклической продукцией гонадотропинов или их
субъединиц клетками аденомы. Определенная роль в патогенезе НАГ может
принадлежат периферическим звеньям в системе обратной связи яичники -
гипоталамус- гипофиз. Известно, что хроническая гиперэстрогения приводит к
гиперплазии клеток гипофиза и может вызывать развитие аденомы. Вероятно,
состояния, сопровождающиеся повышением содержания эстрогенов в крови (в
их числе СПКЯ), могут способствовать развитию аденом гипофиза.
В отличие от гормонально-активных аденом НАГ не имеют каких-либо
специфических клинических симптомов и не проявляются классическими
синдромами гиперсекреции гормонов (болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия и
Др). Небольшие НАГ чаще выявляются как находка при рентгенографии
черепа. Микроаденомы (в том числе нефункционирующие), в отличие от
макроаденом, не проявляются симптомами сдавления опухолью окружающих
тканей (неврологическими и глазными симптомами), однако, как и при
больших опухолях, может наблюдаться гиперпролактинемия, происхождение
которой пока гипотетично. Эндокринным проявлением НАГ может быть
частичный или полный (при макроаденомах) гипопитуитаризм. Нередко
141