Упрощенная HTML-версия
ПАМГ является продуктом стромальных клеток эндометрия и показателем
степени децидуализации эндометрия, а также естественным «материнским»
регулятором активности трофобласта. Доказано несомненное участие
прогестерона в выработке прогестерон-индуцированного блокирующего
фактора (ПИБФ) в эндометрии, мощного локального иммуносупрессора,
обеспечивающего эмбриопротективный эффект.
Таким образом, понятие НЛФ включает в себя не только недостаточность
желтого тела, но и неполноценную секреторную трансформацию эндометрия,
нормальное развитие которого является жизненно важным для успешной
имплантации и наступления беременности.
Снижение продукции прогестерона желтым телом имеет множество
причин:
1. Гормональные нарушения:
• Гиперсекреция ЛГ и гипосекреция ФСГ в 1 фазу цикла; гипоэстрогения
на этапе селекции доминантного фолликула приводят к снижению
овуляторного пика ЛГ и уровня эстрадиола, замедлению темпов развития
преовуляторного фолликула, преждевременной индукции мейоза и
внутрифолликулярному перезреванию ооцитов.
• Гиперпролактинемия;
частота
сочетанной
патологии
гиперпролактинемических
состояний,
гипотиреоза и аутоиммунного
тиреоидита составляет 45%. Пролактин может влиять на ткани-мишени
посредством рецепторов клеток зернистого слоя фолликула, нарушая
стероидогенез. Нарушение менструального цикла при гиперпролактинемии
связано с патологией секреции и метаболизма андрогенов. Отмечается
повышение уровней ДГЭА и ДГЭА-С, а также низкий уровень глобулина,
связывающего половые стероиды, за счет действия пролактина на печень.
• Гиперандрогения. Повышенная секреция андрогенов может быть
яичникового, надпочечникового и смешанного генеза. Каждая из этих
клинических форм имеет особенности нарушения продукции гонадотропных и
стероидных гормонов.
• Снижение частоты импульсов секреции ЛГ во второй половине
лютеиновой фазы, которая может быть решающей в падении стероидогенеза в
лютеиновых клетках.
2. Нарушение рецепторного аппарата яичников и матки, наблюдающееся в
следующих случаях:
• Неадекватность предшествующего фолликулогенеза и уменьшение
оптимального числа рецепторов ЛГ на гранулезных клетках предовуляторного
фолликула. При селективном подавлении секреции ФСГ в I фазу цикла отмечен
низкий предовуляторный уровень эстрадиола, в середине лютеиновой фазы -
субнормальная продукция прогестерона и уменьшение массы лютеиновых
клеток. Такое дефектное желтое тело проявляет себя НЛФ.
• Нарушение рецепции гонадотропинов гранулезными клетками
фолликула и соответствующее повреждение овариального стероидогенеза
вследствие хронических воспалительных заболеваний половых органов,
пороков развития, генитального инфантилизма.
125