Упрощенная HTML-версия
нормальной массой имеют особую форму инсулинорезистентности и
гиперинсулинемии при сравнении со здоровыми женщинами. Именно у этой
категории женщин отмечается повышение активности яичникового Р450с17а,
связанного с гиперинсулинемией на фоне СПКЯ без ожирения.
Степень гиперандрогении при СПКЯ может быть снижена при
уменьшении уровня инсулина в сыворотке крови (как у женщин с ожирением,
так и без избыточной массы тела). В последнее время появилось много
исследований, в которых предполагается наличие гена, обусловливающего
генетическую предрасположенность к стимулирующему влиянию инсулина на
яичниковые андрогены. Возможно, существует ген, отвечающий за развитие
СПКЯ, или комбинация генов, которая делает яичники женщин с СПКЯ более
подверженными или чувствительными к стимулирующему влиянию инсулина
на секрецию андрогенов. В пользу этой гипотезы говорит тот факт, что при
исследованиях in vitro инсулин стимулирует секрецию тестостерона стромой
яичников у женщин с СПКЯ, но не оказывает стимулирующего влияния у
здоровых женщин. Может быть гипотеза существования гена СПКЯ также
объясняет и тот факт, что у некоторых женщин с избыточной массой тела и
гиперинсулинемией СПКЯ не развивается.
Инсулин оказывает как прямое, так и опосредованное влияние на
инсулинорезистентность. Интересен факт, что инсулин обладает способностью
стимулировать секрецию андрогенов яичниками у женщин, «резистентных» к
его действию. Однако есть ряд теоретических объяснений того, каким образом
женщины, резистентные к действию инсулина на углеводный обмен, остаются
чувствительными к его стимулирующему действию на секрецию андрогенов
яичниками. Предполагается, что сигнальная трансдукционная система при
инсулинорезистентности и СПКЯ остается интактной и функционирует в
условиях инсулинорезистентности. При этом включается альтернативный
инозитоглюкановый сигнальный трансдукционный путь, который продолжаег
функционировать
даже
в
случае
выраженных
нарушений
глюкозотолерантности. Что касается непрямого влияния инсулина на секрецию
андрогенов яичниками, то СПКЯ часто характеризуется нарушениями секреции
ЛГ гипофизом, а пульсовая амплитуда секреции ЛГ у большинства женщин с
СПКЯ все же повышена в сравнении со здоровыми женщинами.
Можно предположить, что именно гиперинсулинемия обусловливает
некоторые нарушения секреторной динамики ЛГ. Это подтверждается
наличием инсулиновых рецепторов в гипофизе и стимуляцией секреции
гонадотропинов в ответ на введение инсулина. Секреция ЛГ повышена у
женщин с СПКЯ; имеется тесная взаимосвязь уровней ЛГ и инсулина в
сыворотке крови.
Клиническая картина СПКЯ проявляется хроническим ановуляторным
состоянием яичников или выраженной гипофункцией желтого тела, что
приводит к двустороннему увеличению размеров яичников с утолщением и
склерозом белочной оболочки. Эти изменения проявляются нарушением
менструальной функции - опсоменореей, аменореей, однако не исключается и
102