Упрощенная HTML-версия
При возникновении вторичного склерокистоза яичников на фоне АГР в
подростковом периоде предпочтительно консервативное лечение, включающее
комплекс витаминов, эстрогены, синтетические прогестины, глюкокортикоиды
до периода полового созревания. После замужества, в случае ановуляции,
назначают стимуляцию овуляции, а при отсутствии эффекта проводится
операция - субтотальная клиновидная резекция яичников с последующим
лечением глюкокортикоидами.
2.33. Синдром поликистоза яичников (СПКЯ) - (Е 28.2 - МКБ-Х)
СПКЯ - синдром хронической гиперандрогенемической ановуляции,
полигландуллярная, полиэтиологическая патология. СПКЯ является одной из
распространенных эндокринопатий; средняя частота встречаемости среди
женщин репродуктивного возраста составляет 6% (4-10%).
Патофизиологические параметры включают нарушения регуляции
текаклеток и клеток гранулезы. В первом случае это приводит к развитию
гиперандрогенемии,
во
втором
-
к
хронической
ановуляции.
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия еще более усугубляют
проявления
перечисленных
нарушений.
Наличие
указанных
патофизиологических механизмов приводит к развитию морфологических
изменений в яичниках, характерных для СПКЯ - стромальной гиперплазии и
увеличению числа «незрелых» фолликулов.
Гиперандрогенемическая ановуляция характеризуется поликистозными
изменениями в яичниках, повышением уровня свободного тестостерона в крови
с одновременным снижением концентрации секссвязывающего глобулина
(ССГ), изменением соотношения ЛГ: ФСГ и инсулинорезистентностью
различной степени выраженности.
Активация инсулиновых рецепторов в яичниковой ткани может напрямую
стимулировать
секрецию
андрогенов
их
стромой.
Инсулин
и
инсулиноподобный фактор роста (ИПФР-1) увеличивают ЛГ-стимулированный
биосинтез андрогенов в текаклетках яичников крыс. При индуцированной
длительной гиперинсулинемии у женщин с СПКЯ и СД И типа уровень
тестостерона снижается параллельно с уровнем инсулина до нормальных
величин.
Таким
образом,
именно
гиперинсулинемия,
а
не
инсулинорезистентность на яичниковом уровне является одним из ключевых
факторов, стимулирующих яичниковую секрецию андрогенов при СПКЯ
(рис. 1).
Р450с17а является основным энзимом биосинтеза яичниковых андроГенов
и обладает активностью 17а -гидроксилазы и 17,20-лиазы. В текаклетках
яичника Р450с17а превращает прогестерон в 17а-гидроксипрогестерон
посредством влияния 17,20-лиазы. Андростендион превращается в тестостерон
под действием энзима 17Р-редуктазы.
Патогенетические варианты СПКЯ (ВОЗ - 1995 г.).
- кистозные изменения яичников (первично-яичниковый генез);
- СПКЯ при яичниково-надпочечниковой гиперандрогении;
100