Упрощенная HTML-версия
Морфологическими
компонентами
ХЭ
являются
значительные
дистрофические изменения покровных эпителиоцитов и клеток желез, различно
выраженная полиморфно-клеточная инфильтрация слизистой оболочки матки с
явлениями тканевой лимфопении, а также фибробластическая перестройка
стромы и сосудов со снижением объемной плотности покровного эпителия
эндометрия, относительного объема желез и повышением уровня
относительного объема соединительной ткани. При морфологическом
исследовании биопатов эндометрия ХЭ высокой степени активности
воспалительного процесса обнаружен у 32,3%, умеренной степени - у 43,5%,
минимальной степени активности - у 24,2% пациенток.
В эндометрии при ХЭ установлено падение уровня Т-лимфоцитов,
уменьшение значения иммунорегуляторного индекса (Т4/Т8), количества IgA-
продуцирующих плазмоцитов, SlgA, повышение числа IgG-секретирующих
клеток
и
фиксированных
иммунных
комплексов,
персистенция
микроорганизмов. При ХЭ в сравнении с материалом группы контроля
достоверно увеличивалась экспрессия маркеров апоптоза: СРР 32 (Р<0,001),
FAS (Р<0,05) и недостоверно - р53 (Р>0,05), что подтверждалось регистрацией
глубоких дистрофических изменений и десквамацией гландулоцитов маточных
желез. Наряду с этим возрастала пролифератная активность эпителиальных
структур эндометрия, что документировалось повышенной экспрессией
маркеров пролиферации PCNA и Ki-67 (Р<0,001). Уровень экспрессии
рецепторов к эстрогенам превысил нормальный показатель в 4 раза (Р<0,001), а
прогестерона - в 1,7 раза (Р<0,001). Гиперэстрогению, которую принято
считать индуктором апоптоза, авторы связывали с задержкой фазы секреции
менструального цикла почти у половины пациенток с ХЭ.
Вместе с тем характерными структурными изменениями для ХЭ явились
интенсивные процессы запрограммированной гибели клеток эпителия
слизистой оболочки матки на фоне их слабой пролиферативной активности, что
может обусловить атрофию эндометрия и явиться причиной формирования
трубно-перитонеального бесплодия.
При хламидийной персистенции эндометрия возможно два варианта
поведения эндометрия: 1-й вариант - хламидийная контаминация при
нормальном состоянии эндометрия, 2-й вариант - хламидийная контаминация в
сочетании с хроническим эндометритом и гиперпластическим процессом
эндометрия. У больных с трубно-перитонеальным бесплодием обнаружены оба
варианта состояния эндометрия с наличием воспалительного процесса при
хламидийной контаминации в 1/3 случаев. У больных с бесплодием,
неассоциированным с трубно-перитонеальным фактором, контаминация
эндометрия не коррелирует с хроническим эндометритом [Довлетханова Э.Р. и
др., 2005].
Приведенные А.Р. Аимбетовой и др. (2001) данные морфологического
исследования эндометрия свидетельствуют о нарушениях кровообращения,
альтернативно-дистрофических, воспалительных изменениях в структурах,
принимающих
непосредственное
участие
в
фетоплацентарных
взаимоотношениях, что является одним из звеньев в обширном процессе,
10