Упрощенная HTML-версия
значительная локализация лактатдегидрогеназы не только в
цитоплазме нейронов, но и в митохондриях, что позволяет очень
интенсивно метаболизировать конечные продукты обмена.
Метаболической особенностью мозга растущих животных является
то, что в цикле трикарбоновых кислот могут утилизироваться в
большей степени кетоновые тела и свободные жирные кислоты.
Обнаруживается параллелизм между повышенными потребностями
созревающего мозга и активностью его ферментов.
Выявлены основные механизмы повреждения головного мозга при
сепсисе, обусловливающие формирование септической
энцефалопатии. Повреждающее действие идет по нескольким
направлениям. Прежде всего, это нарушение церебральной
гемодинамики как одно из проявлений повреждения эндотелия
капилляров с явлениями адгезии, агрегации, сладжированием
эритроцитов и образованием микротромбов, что вызывает развитие
синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
В дальнейшем, после перехода в стадию фибринолиза и
относительного восстановления кровотока, наступают реперфузионно-
реоксигенационные повреждения мозга. У детей .эти нарушен*:?*
развиваются несколько быстрее вследствие большей склг.-«ности к
тромбообразованию, и, чем меньше возраст, тем более выражена эта
особенность.
Относительно церебрального кровотока при сепсисе у
новорожденных встречаются разноречивые данные. При этом
закономерно отмечено, что кровоток сильнее страдает в
филогенетически более молодых зонах мозга. Нет четких указаний
на очаговость или асимметрию нарушений кровотока в капиллярах
мозга, за исключением случаев с локализацией септического очага в
веществе мозга или в непосредственной близости от него.
Другое направление повреждения головного мозга при сепсисе и
синдроме полиорганной недостаточности - нарушение оксигенации
крови, и, как следствие, - снижение снабжения мозга кислородом.
Многие авторы отмечают как одну из причин апноэ у новорожденных
гипогликемию, доходящую до 0,7-1,0 ммоль/л.
Значителен вклад в повреждение нейронов такого явления, как
трансминерализация. Страдающее энергетическое обеспечение
транспорта ионов вызывает потерю нейронами хлоридов, калия,
повышение содержания внутриклеточного натрия, гипергидратацию
цитозоля, повышение содержания внутриклеточного кальция.
Накопление ионов натрия и воды ведет к внутриклеточному отеку,
92