Стр. 93 - 2

Упрощенная HTML-версия

цитолизу в конечном итоге. Накопление кальция обусловливает
гиперактивацию внутриклеточных ферментов и аутолиз клетки.
Потеря ионов калия и хлорид-иона деполяризует и так уже
поврежденные мембраны. Формируются порочные круги,
лавинообразно разрушающие клетку.
При сепсисе с развитием синдрома полиорганной недостаточности
и повреждением головного мозга большое значение приобретает
нарушение всех видов обмена веществ. В литературе выделяется
понятие о гиперметаболизме, представляющем собой
генерализованную реакцию, при которой происходит мобилизация
энергии и субстратов для поддержания воспаления, иммунных реакции
и регенерации ткани. В это время имеет место суммарное увеличение
количества потребляемых нутриентов, включая глюкозу, отмечается
абсолютное снижение калорий, получаемых при окислении глюкозы,
и увеличение количества калорий, выделяющихся при окислении
аминокислот.
В патогенезе сепсиса, помимо вышеперечисленного, определенную
роль играет вертикальный путь передачи патогенных бактерий
(стрептококки группы В, Escherichia coli) от матери. Новорожденные
с сепсисом значительно чаще имеют тяжелую сопутствующую
патологию (внутрижелудочковые кровоизлияния, открытый
артериальный проток) и нуждаются в длительной ИВЛ. Показано, что
при развитии сепсиса у глубоко недоношенных детей летальность
составляет 26%. Однако сепсис не является ведущей причиной смерти
в первые 3 дня после
рождения
, так как в этот период недоношенные
дети чаще погибают от других причин. Так, проведенные исследования
показали, что среди 950 смертельных исходов в первые 3 дня жизни
всего 4% случаев были связаны с инфекцией. Однако в более поздние
сроки именно инфекция становится ведущей в структуре смертности.
Так, по данным тех же авторов, у недоношенных детей в возрасте 2
недели и старше с инфекционной патологией было связано более 45%
летальных исходов.
Таким образом, отмечающаяся высокая распространенность
сепсиса как среди взрослого населения, так и среди новорожденных,
вероятность резидуальных поражений мозга при тяжелом сепсисе, а
также сложность исследований, перспективность проблемы
повреждения мозга вызывают интерес к данной области. Необходимо
экспериментальное и клиническое изучение состояния метаболизма
углеводов в головном мозге у новорожденных при сепсисе.
93