отражают патогенетическую общность нарушений липидного и
углеводного обменов у данной группы больных.
На основании полученных данных можно сделать следующие
выводы:
1. У больных СД 2 в сочетании с ИБС отмечается выраженное
снижение содержания ЛПВП и повышение уровня триглицеридов,
общего холестерина, холестерина ЛПОНП и ЛПНП, что
свидетельствует о высокой атерогенности.
2. У данной категории пациентов снижение ЛПВП отмечено в
большей степени, чем повышение ЛПОНП, что требует
применения коррекции не только в отношении атерогенных
фракций липопротеидов, но и мероприятий, направленных на
повышение ЛПВП.
3. Выявленная взаимосвязь между возрастанием уровня гликемии,
гликозилированного гемоглобина и повышением концентрации
атерогенных фракций липопротеидов играет определенную роль
в развитии и прогрессировании осложнений диабета и требует не
только достижения жесткого гликемического контроля, но и
коррекции нарушений липидного обмена.
ЛИТЕРАТУРА
1. Балаболкин М. И. Сахарный диабет. - М.: Медицина, 1994.-384 с.
2. Гольдберг Е. Д., Ещенко В. А., Бовт В. Д. Сахарный диабет. - Томск,
1993.-134с.
3. Fuller JH, Shipley MJ, Rose G, et al. Coronary heart disease risk and
impaired glucose tolerance // Lancet, 1980.- Vol. 1. - R 1373-1340.
4. 4. Jarrett RJ, Shipley MJ. Type П diabetes mellitus and cardiovascular
disease. Putative association via common antecedents: further evidence
from the Whitehall Study // Diabetologia, 1988.- Vol.31.- P. 737 - 740.
5. Kannel WB, McGee DL. Diabetes and glucose tolerance as risk factors
for cardiovascular disease: the Framingham study // Diabetes care.-
1979.-Vol. 2 .-P. 120-126.
77