Упрощенная HTML-версия
нарушенной толерантности к глюкозе и ИНСД. По мнению ряда
авторов, гиперинсулинемия наряду с некоторыми другими является
проатерогенным фактором, то есть сам инсулин способствует
прогрессированию атеросклероза и развитию ИБС. Однако существует
мнение, что не отмечается значительной связи между
гиперинсулинемией и развитием атеросклероза. В любом случае,
клиническими исследованиями показано, что при наличии
резистентности периферических тканей к инсулину, маркером которой
является абдоминальное ожирение, существует высокий риск развития
атеросклероза и ИБС. Нам представилось возможным оценить
взаимосвязи основных нарушений углеводного и липидного обменов
при сочетании ИБС и СД 2 типа.
В группу исследования включили 50 мужчин в возрасте 45-60 лет,
находившихся на лечении в больнице скорой медицинской помощи
№2 и городском клиническом кардиоревматологическом диспансере
г. Омска с диагнозом: СД 2. ИБС. Стенокардия напряжения. ФК I-II.
При обследовании больных проводили анализ следующих
антропометрических показателей: индекс массы тела (ИМТ),
окружность талии (ОТ), индекс отношения окружности талии к
окружности бедер (ИТБ). Кроме того, определяли гликемический
профиль, метаболиты углеводного обмена (лактат, пируват),
гликозилированный гемоглобин (HbAlC); оценивали липидный
спектр: общий холестерин, триглицериды, липопротеиды высокой
плотности (ЛПВП) определяли наборами «Ольвекс», концентрацию
липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеидов
низкой плотности (ЛПНП) и коэффициент атерогенности
рассчитывали на основании показателей основных липидных фракций.
Пируват исследовали по методу Rollinghoff, уровень лактата
определяли наборами «Ольвекс», уровень гликозилированного
гемоглобина исследовали наборами «Лахема», глюкозу сыворотки
крови определяли глюкозооксидантным методом.
В ходе исследований были получены следующие данные. ИМТ
больных колебался от 28 до 47 (32,5±3,6), ОТ - от 99 до 143см
(112,5+9,8см). У 16 больных ИТБ превышал 1,0, у 4 из них находился
в пределах 0,98-1,0. Полученные результаты свидетельствуют о
наличии у всех больных ожирения по абдоминальному типу.
Уровень глюкозы натощак в плазме крови составил 5,5 -14,7 ммоль/
л (9,71±2,Зммоль/л), в капиллярной крови - 7,9 - 15,8 ммоль/л
(12,3±2,8ммоль/л). По уровню компенсации углеводного обмена
пациенты были подразделены на две группы: у 14 больных отмечалась
75