Упрощенная HTML-версия
тер. - 1999.- №2.- С. 60-64.
4. Dominiko К.В.// In: Anesthetic manangement of acute head injury.
Ed. A.M. Lam. Me Graw - Hill. 1992, P. 25-58.
5. Kaufman H.H., Tiberlake G., Voelker J. et al. // Med. Clin. N. Am.,
1993, V. 77, №1, P. 4 3 -6 0 .
6. Matjasko M.J.// In: Anesthesia and Neurosurgery. Eds. J.E. Cottrell,
D.S. Smith. Mosby, 1994, P. 685 - 712.
Колбина M.B., Поташов Д.А., Чесноков В.И.
ПОКАЗАТЕЛИ УГЛЕВОДНОГО И ЛИПИДНОГО
ОБМЕНОВ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ
СЕРДЦА И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ТИПА 2
Омская государственная медицинская академия
Сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее частой
причиной смерти больных сахарным диабетом типа 2 (СД 2) [1, 2].
По данным Фрэмингем-исследования, выявляемость ишемической
болезни сердца (ИБС) у мужчин и женщин, больных диабетом,
соответственно в 1,7 и 2,1 раза выше, чем у лиц без диабета [3].
Уайтхолл-исследование свидетельствует, что риск смерти от ИБС в 2
раза выше у лиц с высоким уровнем глюкозы крови, и что имеется
корреляция между риском смерти и тяжестью гипергликемии [4, 5].
Вопрос об общности механизмов развития ИБС и СД 2 в настоящее
время остается дискуссионным и недостаточно изученным, так же,
как и механизмы формирования СД 2. Наиболее признанной является
точка зрения, согласно которой СД 2 является генетически
детерминированным заболеванием, развитию которого способствует
наличие резистентности периферических тканей к инсулину.
Инсулинорезистентность мышечной, печеночной и в значительной
степени жировой ткани ведет к гиперпродукции инсулина р-клетками
панкреатических островков, но в то же время значительно снижаются
периферические эффекты действия инсулина. Компенсаторные
возможности Р-клеток со временем истощаются, и развивается
абсолютная инсулиновая недостаточность с развитием симптомов
74