больных, что также свидетельствует об исходной гиповолемии. У
больных 2-й группы отмечено повышение ДВНС до 30% к 3-им суткам
(р<0.01) В дальнейшем (с 4-х по 10-е сутки) показатель был
статистически ниже, чем у больных 1-й группы, с последующим
ростом к 14-16-м суткам до величины 40%. Такое увеличение ДВНС
говорит о присоединении сердечной недостаточности: рост
преднагрузки в сочетании со снижением сократительной способности
сердца (показатель фракции выброса снижался статистически
значимо).
Амплитуда пульсации аорты у больных 2-й группы была
достоверно ниже в течение всего периода наблюдения, что
свидетельствует о сохраняющейся гиповолемии у больных с
неблагоприятным исходом. Статистически значимые отличия
амплитуды пульсации микрососудов пальца у больных 2-й группы
нами зарегистрированы в 1-е сутки наблюдения, а также к 14-16 суткам
(р<0.001). К этому времени пульсация микрососудов у умерших
больных достигала критических значений, что свидетельствовало о
спазме прекапиллярных сфинктеров на фоне гиповолемии, низкого
ударного объема и низкого артериального давления.
Среднее АД было достоверно выше у пациентов с благоприятным
исходом (выжившие) за весь период наблюдения. К 14-16 суткам
посттравматического периода у умерших больных нами
зарегистрированы сниженные ударный объем и минутный объем
кровообращения, несмотря на более высокую частоту сердечных
сокращений. Нарушение сократительной способности миокарда
подтверждается низкими значениями фракции выброса и возросшей
преднагрузкой (показатель ДВНС). Введение катехоламинов
(адреналин, дофамин) у больных 2-й подгруппы сопровождалось
повышением ЧСС (свыше 120 мин1) и снижением ударного объема,
вместе с тем роста сердечного выброса и среднего АД не отмечалось.
Показатель насыщения кислорода артериальной крови (Sp02)
достоверно не отличался у больных обеих групп вплоть до 11-х суток
постравматического периода, после чего регистрировали
прогрессивное нарастание гипоксемии, вплоть до 14-х суток (р<0.001)
у больных с неблагоприятным исходом (умершие). Такая же динамика
была отмечена нами по индексу доставки кислорода (ИДК) -
статистически значимое снижение к 11-16 суткам у больных 2-й
группы (умершие). Снижение ИДК связано с нарушением всех
«составных частей» системного транспорта кислорода у больных с
неблагоприятным исходом: снижением сердечного индекса,
72