Упрощенная HTML-версия
объема до 115,5±1,9 мм при сохранившейся толщине стенок левого
желудочка, что свидетельствовало об изменении конфигурации сердца.
Эти данные согласуются с результатами исследований Ю.Н. Беленкова
(2002), показавшими, что переход от нормальной элипсоидной формы
к сферической конфигурации является одним из ранних изменений
геометрии левого желудочка.
Изменение геометрии левого желудочка при сепсисе влечет за
собой структурную и функциональную перестройку как
кардиомиоцитарного (1), так и интерстициального (2) компонентов
миокарда (в первом случае речь идет о нарушении активной
релаксации кардиомиоцитов, а во втором - о повышении жесткости
миокарда), а также адаптивную модификацию функции и морфологии
сосудов. A. W. Couley (1980) считает, что последнее включает две
стадии: стадию функциональных изменений сосудов, связанную с
вазоконстрикгорными реакциями в ответ на трансмуральное давление
и нейрогуморальную стимуляцию, и морфологическую стадию,
характеризующуюся структурным уменьшением просвета сосудов
вследствие утолщения их медиального слоя. Отсюда очевидной
становится роль системной вазодилатации при сепсисе и септическом
шоке и последующей вазоконстрикции, являющейся следствием
применения катехоламинов, которые создают основу для первой
стадии (стадии функциональных изменений, сопровождающихся
эндотелиальной дисфункцией) и определяют темп и степень
сосудистого ремоделирования.
Ключевым следствием дилатации и сферизации полости левого
желудочка является повышение конечно-диастолического объема
левого желудочка у больных с сепсисом - до 115,5±1,9, у больных с
тяжелым сепсисом - до 120,7± 11,8 и у больных с септическим шоком
- до 140,5± 11,0. Соответственно увеличивается конечно
диастолическое напряжение на стенку левого желудочка, что приводит
к гипоперфузии субэндокардиальных слоев миокарда. Ишемия
миокарда наиболее рано проявляется нарушением диастолической
функции левого желудочка, обычно предшествующим нарушению
систолической функции. Во время ишемии происходит повышение
конечного диастолического давления в левом желудочке и замедление
процесса его расслабления, поэтому в начальную фазу диастолы
градиент давления между левыми отделами сердца уменьшается, что
приводит к снижению кровенаполнения в раннюю фазу диастолы и
компенсаторному его увеличению во время систолы предсердий. В
силу того, что величина постнагрузки на левый желудочек в начале
66