Упрощенная HTML-версия
который к пятым суткам был равен 310±54 пг/мл . Обращал на себя
внимание тот факт, что у больных с тяжелым сепсисом и септическим
шоком исходная концентрация TNFa была ниже, чем у больных с
сепсисом (среднее значение TNFa: сепсис - 449,2±91,6 пг/мл; тяжелый
сепсис - 287,6±67,0 пг/мл; септический шок - 261,8±4,7 пг/мл). По
литературным данным известно, что патологическое действие TNFa
может быть связано с его локальной экспрессией в миокарде. Этот
феномен был обнаружен в острой и хронической стадиях
экспериментального вирусного миокардита у мышей [11]. В то же
время, было установлено, что кардиомиоциты больных с сепсисом (в
отличие от кардиомиоцитов здоровых людей) обладают способностью
к экспрессии и синтезу TNFa. [13].
Результаты нашего исследования дают основание полагать, что у
больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком TNFa проникает
в миокард, обусловливая тем самым низкое плазменное содержание и
определяя степень сердечно-сосудистого ремоделирования.
Была установлена прямая корреляционная связь (г=0,39) между
уровнем TNFa и фракцией выброса у умерших больных с тяжелым
сепсисом и обратная корреляционная связь (г= -0,56) между TNFa и
фракцией выброса у умерших больных с септическим шоком. Это, по
нашему мнению, доказывает зависимость внутрисердечной
гемодинамики от концентрации TNFa, непосредственного
повреждающего миокард и обусловливающего дебют диастолической
дисфункции левого желудочка в ранние сроки заболевания. Высокая
исходная концентрация TNFa является одним из факторов поражения
сердечно-сосудистой системы при сепсисе, определяющим течение и
исход заболевания, в основе которого лежит синдром сердечно
сосудистого ремоделирования. Доказательством этому является
прямая высокая корреляционная связь (г= 0,83) между TNFa и
временем изоволюмического расслабления левого желудочка (ВИВР)
у умерших больных с тяжелым сепсисом, свидетельствующая о
нарушении диастолической функции левого желудочка.
Результаты ультразвукового сканирования сердца у больных с
сепсисом выявили достоверное снижение скоростных характеристик
раннего диастолического наполнения левого желудочка (0,8±0,2) и
повышение кровотока в предсердную систолу. Кроме того, обращало
на себя внимание уменьшение отношения скорости пика раннего
наполнения к скорости пика позднего наполнения Ve/Va - 0,9±0,1 ед.,
а также удлинение времени изоволюмического расслабления (ВИВР)
до 122,2=ьЗ, 1 с. Было отмечено увеличение конечно-диастолического
65