Упрощенная HTML-версия
нейронов после повреждения мозга переводит синапс из обычного
режима функционирования в низкопроговый режим длительной
потенциации. При этом периодичность функционального цикла
синапса резко возрастает, неизбежно активируются механизмы
гиперплазии и пространственной рекомбинации синапса, он
расщепляется.
В зоне перфорации контакта сначала формируется незначительное
выпячивание мембраны и цитоплазмы, а затем формируется типичная
мембранная инвагинация, разделяющая пре- или постсинаптическую
часть синапса на автономные отсеки. После появления инвагинации
дальнейшая гиперплазия компонентов синапса приводит к
окончательному расхождению изолированных фрагментов контакта.
Синапсы с большим количеством автономных фрагментов контакта
являются наиболее эффективными в ряду синапсов с одинаковым
размером. Образование высокоэффективных сложных синаптических
устройств (простые и множественные перфорированные, сочетанные,
независимые синапсы) приводит к изменению межнейронных
взаимоотношений - усиливается степень дивергентного или
конвергентного воздействия пресинаптического нейрона на
постсинаптический. При этом изменения пространственной
организации синапса не затрагивают его основной биологической сути
-обеспечение импульсной транссинаптической передачи информации.
Наши исследования показали, что в поврежденном мозге
изменения условий функционирования синапсов приводят к
максимальному использованию всех потенциальных механизмов
усиления эффективности сохранившихся нейронов и синапсов
(гипертрофия, расщепление, рекомбинация контакта, инвагинация
мембран) и активации механизмов неосинаптогенеза. Это неизбежно
усложняет организацию синаптического устройства и изменяет
характер межнейронных взаимоотношений. Образуются новые
межнейронные связи, появляется опасность формирования
генераторов патологически усиленного возбуждения и доминантных
неконтролируемых систем мозга.
Таким образом, при активации механизмов репаративной
пластичности значительно меняется морфология синапсов, что
приводит к увеличению их эффективности и изменению интегративно
пусковой деятельности нейронных сетей головного мозга. Эти
изменения могут носить как компенсаторно-восстановительный, так
и патологический характер. Реорганизация межнейронных
взаимоотношений осуществляется последовательным включением
52