ряда структурных механизмов: 1) деструкция и элиминация контактов,
2) компенсаторная активация сохранившихся неповрежденных
синапсов, 3) гиперплазия структурных элементов синапса с
последующей гипертрофией контакта, 4) расщепление
гипертрофированного контакта с образованием перфораций, 5)
активное функционирование перфорированного синапса, 6) усиление
механизмов эндо-, экзоцитоза и появление инвагинаций синаптических
мембран, 7) неосинаптогенез (образование мелких незрелых
контактов).
Мы полагаем, что в поврежденном мозге вышеназванные
механизмы репаративной синаптической пластичности объединены
в единый универсальный цикл изменений, который начинается
активацией синапса и заканчивается образованием более сложного
высокоэффективного синаптического устройства.
ЛИТЕРАТУРА
1. Семченко В.В., Степанов С.С. Структурная организация синапсов
как детерминирующий фактор избирательной чувствительности
и пластичности нейронов мозга в постаноксиченском периоде //
Вестн. Рос. АМН. - 1999. - №7. - С.36-40.
2. Edwards F.A. Anatomy and electrophysiology of fast central synapses
lead to a structural model for long-term potentiation // Physiological
reviews. - 1995. - V.75, N4. - P.759-787.
3. Jones D.G., Harris R.J. An analysis of contemporary morphological
concepts of synaptic remodelling in the CNS: perforated synapses
revisited // Rev. Neurosci. - 1995. - V.6, №3. - P. 177-219.
4. Matus A. Actin-based plasticity in dendritic spines // Science. - 2000.
- V.290. - P.754-758.
5. Segal M. Rapid plasticity of dendritic spine: hints to possible func
tions? // Progress in Neurobiology. - 2001. - V. 63. - P.61-70.
53