Упрощенная HTML-версия
фосфата, значительно снижается содержание лактата. Подобная
динамика показателей энергетического и углеводного обмена
свидетельствует об обратимости повреждений митохондрий во время
умирания и клинической смерти [2].
Однако после 30-минутной рециркуляции и реоксигенации на
протяжении полутора часов наблюдения отмечается усиление
катаболических процессов, что проявляется вновь снижением
концентрации АТФ, креатинфосфата; нарастает содержание
первичных и конечных продуктов перекисного окисления липидов
(ПОЛ), усиленно расходуются антиоксиданты на фоне повышенного
содержания свободных жирных кислот (СЖК) - эндогенного субстрата
липопероксидации. За счет перераспределения углеводов (в печени и
скелетных мышцах многократно снижается концентрация гликогена)
в ткани мозга содержание гликогена восстанавливается и даже
превышает контрольный уровень.
Такие нарушения метаболизма головного мозга свидетельствуют
о том, что мозг повреждается не столько во время умирания и
клинической смерти, сколько в первые часы после оживления, при
этом ведущую роль играют следующие патогенетические факторы:
первичная и вторичная гипоксия, нарушение энергетического обмена,
метаболический ацидоз, гиперкатехоламинемия, чрезмерная
активация процессов ПОЛ, эндотоксемия, нарушения в системе
гемостаза, перегрузка нейронов Са2^.
Гипоксия, возникающая во время терминального состояния,
вызывает длительную активацию симпатоадреналовой системы,
сопровождающуюся выбросом адреналина из надпочечников.
Повреждающий эффект катехоламинов на нейроны реализуется через
избыточную стимуляцию Р-адренорецепторов, локализующихся на
цитоплазматической мембране, активацию аденилатциклазной
системы и повышение уровня цАМФ- внутриклеточного мессенджера
катехоламинов. В итоге повышается концентрация СЖК в крови и
ткани мозга, усиливаются процессы ПОЛ, нарастает гидролиз
нейрональных фосфолипидов и образование из них токсичных
лизофосфолипидов. При избытке катехоламинов в крови они
подвергаются аутоокислению, а продукты хиноидного окисления
катехоламинов, как известно, замедляют сердечный ритм и снижают
артериальное давление, что закономерно уменьшает церебральный
кровоток и доставку кислорода и глюкозы к оживающему мозгу.
Не менее важную роль в повреждении нейронов играет
метаболический ацидоз, достигающий максимальной выраженности
23