Упрощенная HTML-версия
суток формируются в основном легкие и среднетяжелые сосудистые
повреждения и реже - тяжелые. Сосудистые нарушения легкой
степени характеризуются преимущественным изменением тонуса
сосудов и неравномерным их кровенаполнением, набуханием и
десквамацией эндотелия, периваскулярным отеком. При сосудистых
нарушениях средней тяжести в капиллярах, венулах и артериолах
выявляется полнокровие, сладжи и стазы, очаговые некрозы стенки
стеки сосуда и периваскулярные кровоизлияния. Тяжелые нарушения
характеризуются наличием в сосудах микротромбов, тотальным
некрозом сосудистых стенок и массивными кровоизлияниями.
Сосудистые нарушения сопровождаются дистрофическими
изменениями нейронов коры, подкорковых образований и ствола мозга
гнездного характера.
Повреждение мозга начинается уже во время кровопускания и
определяется, в первую очередь, нарушением энергетических
процессов. Прогрессирующее снижение р02в артериальной крови и
коре головного мозга приводит к резкому ограничению транспорта
электронов по дыхательной цепи и снижению сопряженного с ним
ресинтеза АТФ. Одновременно отмечается многократное снижение
содержания в мозге креатинфосфата и АТФ и накопление АДФ, АМФ
и неорганического фосфата, что закономерно снижает энергетический
потенциал нейрона. Эти нарушения энергетического обмена
активируют анаэробный гликолиз, что приводит к быстрому
нарастанию лактата в мозге за счет повышения скорости гликолиза и
гликогенолиза.
Гипоксия, нарушение энергетического обмена и метаболический
ацидоз активируют процессы перекисного окисления липидов, что
приводит к двукратному увеличению содержания в мозге
гидроперекисей липидов и оснований Шиффа на фоне резкого
снижения
антиокислительной
активности
липидов,
свидетельствующего о повышенном расходе естественных
антиоксидантов. Гипоэргоз и активация процессов липопероксидации
обусловливают деструкцию нейрональных мембран, ингибирование
транспортных АТФаз и повышенное поступление в нейроны Са2+,
усиливающих разобщение окисления с фосфорилированием.
Тем не менее, через 5 мин после оживления, когда в организме
выявляются гипердинамические изменения кровообращения,
двукратное увеличение сердечного выброса и феномен «роскошной
перфузии» мозга, в головном мозге отмечается повышение содержания
АТФ, креатинфосфата и уменьшение АМФ и неорганического
22