Упрощенная HTML-версия
болевого воздействия, является кратковременным сигналом о
вредоносном раздражении. Она четко локализована и получила
название эпикритической боли.Для ее проявления характерны эффекты,
связанные, прежде всего, с активацией симпат ической нервной системы:
общее возбуждение, тахикардия, учащение дыхания, повышение
артериального давления, гипергликемия. По сути - все это проявления
стрессорного воздействия. Эпикритическая боль отчетливо выражена
при действии алгогенного фактора на кожу, слизистые оболочки.
Примерно через 1-2 сэпикритическая боль сменяется длительной,
более интенсивной, диффузной болью, которая плохо локализуется
пациентом.Это так называемая про гопагическая боль. Она отчетливо
выявляется при повреждении внутренних органов и проявляется
вагусными эффектами.
Возникновение эпикритической и протопатической боли
объясняется воздействием на различные группы ноцицепторов и
возбуждением волокон с различной скоростью проведения импульса
(<воротная теория боли R.Melzacket P.D. Wall., 1965)
(рис. I). Согласно
этой теории, поток афферентных болевых импульсов на пути к нейронам
задних рогов спинного мозга подвержен контролю со стороны клеток
substantia gelatinosae (SG) задних рогов спинного мозга. При этом
болевое ощущение, вызванное проведением по ноцицептивным
волокнам, прерывается за счет пресинаптичсского торможения
Рис. 1.
Схема взаимодействия элементов спинного мозга
,
участвующих в формировании болевого ощущения:
SG
-
нейрон студенистого вещества
,
Т - нейрон задних
рогов спинного мозга, М
-
толстые миелиновые волокна, V -
тонкие волокна антеролатеральной системы (по Melzack и
Wall).
47