Упрощенная HTML-версия
кровоизлияния и другой патологии может произойти полное или
частичное разрушение эфферентов двигательной коры (первых
нейронов или их аксонов). При таких поражениях возникает
центральный паралич
(рис.4) с выраженным гипертонусом мышц,
проявляющимся возрастающим сопротивлением при пассивных
движениях. У больного отмечается усиление сухожильных рефлексов,
а также появление патологических рефлексов (например, рефлекса
Бабинского) и непроизвольных содружественных мышечных
сокращений и движений в парализованной конечности синхронно
произвольным движениям в другой
(синкинезия
) .
Патогенез.
Гипертонус мышц и усиление сухожильных
рефлексов парализованной конечности объясняется выпадением
тормозного контроля со стороны первых
нейронов
кортикоспинального тракта и расгормаживанием нижележащих
структур (мотонейронов).
Проявления центрального паралича обусловлены, таким
образом, повышением сегментарных рефлексов спинного мозга
вследствие ослабления тормозных нисходящих влияний головного
мозга.
Среди периферических параличей различают
первичные
(наследуемые и врожденные) и
вторичные
(приобретенные),
возникающие вследствие поражения периферических мотонейронов,
клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепных нервов.
Этиология.
Перерыв двигательных нервов при механической
травме, нарушение нервномышечной передачи при ботулизме,
миастениях, действии ядов, токсинов, или дегенерация мотонейронов
при полиомиелите, энцефалите, амиотрофическом склерозе приводят
к
вялому параличу
(рис.4)
Проявления
атрофического вялого паралича
сопряжены с
гипотонией (снижением мышечного тонуса), атрофией мышц,
снижением или отсутствием сухожильных и других сегментарных
рефлексов. Моносинаптические рефлексы растяжения при вялом
параличе также ослабляются или исчезают. У пациента отмечается
избыточность пассивных движений в парализованной конечности,
мышцы на ощупь дряблые, вялые, что свидетельствует о
прогрессирующей атрофии мышечной ткани.
Патогенез
. Периферические параличи обусловлены
патологическими изменениями вторых нейронов или их аксонов,
вследствие чего выпадают нейротрофические влияния на мышцы с
развитием в них дегенеративных и дистрофических процессов.
30