Упрощенная HTML-версия
теми же факторами, что и при изучении первого этапа реутилизации:
х2
-
общее включение гипоксантина в печень, х
3
- содержание НДТФ и jc
4
- со
держание НМФ в печени, причем ФРДФ выступает с ними в прежних
комбинациях: (jci +
х2
+ *з + *
4
), (*i + *з + *
4
), (*i + *
3
) и (jci + jc4). Оказалось,
что большинство адекватных моделей реутилизации гипоксантина до
НДТФ показывают связь со знаком плюс тканевого уровня ФРДФ с
yi
или
у2.
Но есть и модели, в которых эта связь проявляется со знаком минус.
Это означает, что на процесс действуют более сильные факторы, чем уро
вень ФРДФ.
Суммарные содержания НДТФ и НМФ в печени и в мозге были
включены нами в математические модели прежде всего как важнейшие
сопутствующие факторы, на фоне действия которых необходимо было
выявить эффекты ФРДФ и общей радиоактивности хлорнокислого экс
тракта. Сами по себе различные мононуклеотиды также обладают влияни
ем на реутилизацию гипоксантина. В уже цитировавшейся работе [130]
было установлено, что АТФ, ГТФ, ИМФ и ГМФ в физиологических для
печени концентрациях ингибировали ГГФРТ, очищенную из крысиной
печени, при этом использовались физиологические концентрации ФРДФ и
гипоксантина. В этих же условиях АДФ, АМФ, неорганические фосфат и
пирофосфат, взятые в физиологических концентрациях, не влияли на ак
тивность ГГФРТ. Нуклеозидтрифосфаты могут влиять на реутилизацию
гипоксантина до НМФ и НДТФ также в качестве источников энергии: так,
для синтеза ФРДФ используется энергия АТФ, а для превращения НМФ в
нуклеозиддифосфаты используется энергия нуклеозидтрифосфатов.
Вероятно, по причине разнообразия метаболических эффектов
НДТФ и НМФ их влияние на реутилизацию гипоксантина в математиче
ских моделях печени и мозга было неоднозначным в разных группах экс
перимента, а также на фоне действия различных комбинаций факторов.
Если ставить задачу расшифровки влияния каждого из мононуклеотидов
на метаболизм пуринов, тогда в математические модели в качестве факто
ров нужно включать их содержания, взятые по отдельности. Но и в этом
случае возможно получение запутанной, неоднозначной картины. Напри
мер, АТФ обладает угнетающим эффектом на реутилизацию гипоксантина
посредством ингибирования ГГФРТ и в то же время может усиливать ре
утилизацию гипоксантина, поскольку является источником энергии для
синтеза ФРДФ и для превращения НМФ в нуклеозиддифосфаты. Тот или
другой эффект АТФ может превалировать в зависимости от конкретных
условий: изучаемого нормальнофизиологического или патологического
состояния, включения тех или иных факторов в математическую модель и
т.д.
В заключение отметим, что по результатам интерпретации матема
тических моделей в настоящем исследовании не обнаруживается постоян
69