Упрощенная HTML-версия
лях учитывается, поскольку в качестве факторов в них были введены со
держания НДТФ и НМФ. Но катаболизм гипоксантина в печени нами ни
как не учитывался при построении математических моделей. Нельзя ис
ключить, что в определенных ситуациях процессы реутилизации и ката
болизма гипоксантина происходят связанно, прямо пропорционально, и
тогда знаки перед коэффициентами в математических моделях реутилиза
ции не изменяются из-за влияния катаболизма. Например, через 90 минут
после реанимации общая радиоактивность хлорнокислого экстракта резко
увеличивается и параллельно еще более резко усиливается включение ги
поксантина в урат, в НМФ и в меньшей степени - в НДТФ [22]. Однако в
другие сроки постреанимационного периода столь четких взаимоотноше
ний между этими показателями не обнаружено.
Как бы то ни было, факт прямой зависимости между включением в
печень гипоксантиновой метки и реутилизацией гипоксантина остается
фактом, он четко проявляется в математических моделях независимо от
состава факторов в моделях и от того, какая группа животных исследуется
(здоровые, реанимированные, леченые). Однако в трактовке этого факта
многое еще неясно.
Метаболические факторы, лимитирующие реутилизацию
гипоксантина
Известно, что “узким местом” реутилизации гипоксантина является
реакция, катализируемая ГГФРТ [67, 130], однако до сих пор не решен во
прос о том, чем именно лимитируется протекание этой реакции in vivo.
Есть два претендента на роль лимитирующего фактора это активность
ГГФРТ, реально проявляющаяся in vivo, либо доступность ФРДФ.
Среди сторонников первой точки зрения есть те, кто предполагает,
что доля гипоксантина, подвергающаяся реутилизации, зависит от соот
ношения активностей ксантиноксидазы и ГГФРТ [107], то есть первый
фермент, забирая у второго часть гипоксантина, тем самым лимитирует
реакцию его реутилизации. Однако заметим, такой механизм может дей
ствовать в условиях дефицита гипоксантина в клетке, но не его избытка,
который, в частности, наблюдается в постреанимационном периоде [25].
В работе [130] были сделаны следующие выводы. Важность баланса
между ксантиноксидазой и ГТФРТ внутри печеночной клетки состоит
том, что он может обеспечивать дополнительный контроль за катаболиз
мом адениннуклеотидов. Этот баланс может также потенциально играть
роль в регуляции пуринового обмена во всем организме, так как он может
контролировать судьбу гипоксантина, поставляемого в печень другими
тканями. Наконец, суммарная активность ксантиноксидазы и ГГФРТ в пе
чени может детерминировать снабжение пуринами в форме гипоксантина
Других тканей. Как установлено в цитируемой работе, увеличение концен
63