Упрощенная HTML-версия
хорошая, поэтому имеется относительно большой массив гипоксантина и
его производных в кровеносных сосудах. Из этого количества гипоксан
тина некоторая часть его попадает в клетки и вовлекается в реутилизацию,
а остальная часть просто протекает через мозг. Из-за относительно боль
шего по сравнению с другими органами объема крови в единице объема
мозга большее искажающее влияние оказывают процессы реутилизации,
происходящие в форменных элементах крови, находящейся в сосудах
мозга. И главное, в отличие от многих других органов (включая печень), в
мозге имеется гематоэнцефалический барьер, являющийся дополнитель
ным препятствием для прохождения гипоксантина из крови внутрь клеток
или наоборот. Несмотря на то что в отдельные сроки постреанимационно
го периода в двух сериях исследований разными способами было показа
но увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера для гипок
сантина [
2 2
], он все равно продолжает в той или иной мере оставаться до
полнительным препятствием для данного вещества. Отсутствие в матема
тических моделях мозга однозначной зависимости между общей радиоак
тивностью хлорнокислого экстракта и реутилизацией гипоксантина не
только у реанимированных, но и у здоровых животных проще всего объ
яснить действием гематоэнцефалического барьера. Однако возможны и
другие причины, в частности, вовлечение гипоксантина в реакцию, ката
лизируемую ксантиноксидазой, активность которой в мозге, по данным
[131], весьма высока. Утечка части гипоксантина в сторону катаболизма
способна исказить связь между реутилизацией данного оксипурина и об
щей радиоактивностью хлорнокислого экстракта.
Но удивительно не то, что в мозге отсутствует эта связь, а то, что в
печени она присутствует. В печени по результатам математического мо
делирования выявлена четкая прямая зависимость между реутилизацией
гипоксантина и общей радиоактивностью хлорнокислого экстракта (см.
выше). Этот факт можно трактовать так: если скорость реутилизации по
вышается, то печень начинает извлекать больше гипоксантина из проте
кающей сквозь нее крови. Если скорость реутилизации гипоксантина
снижается, то печень забирает меньшее количество данного вещества из
кровеносного русла.
Но не следует забывать, что поступление вещества в клетку по гра
диенту концентрации зависит также от образования этого вещества в са
мой клетке, а именно - гипоксантин образуется в результате катаболизма
пуриновых нуклеотидов. Кроме того, значительная часть гипоксантина в
печени подвергается не реутилизации, а катаболизму даже в нормально
физиологических условиях. В отдельные сроки постреанимационного пе
риода катаболизм усиливается, что было установлено по включению
14
С-
гипоксантина в урат [
2 2
] и увеличению концентрации урата в ткани пече
ни [31]. Катаболизм пуриновых мононуклеотидов в печени в наших моде
62