Упрощенная HTML-версия
кровообращения, когда при экстремальных и терминальных состояниях
организм стремится сохранить хорошее кровоснабжение жизненно важ
ных органов, прежде всего головного мозга, в ущерб другим органам. По-
этому можно предполагать, что в условиях нашего эксперимента поступ
ление гипоксантина в клетки какого-либо органа может зависеть не толь
ко от интенсивности его внутриклеточного использования, но и от того,
сколько крови протекает через данный орган.
Напомним, что в настоящем исследовании головной мозг и печень
мы замораживали прижизненно, без предварительной отмывки сосудов от
крови, а время от введения 14С-гипоксантина до забоя было средним для
метаболизма данного вещества - 25 минут. Поэтому общая радиоактив
ность хлорнокислых экстрактов этих органов отображает не только гипок
сантин, поступивший в клетки и находящийся там в свободном состоянии
или в виде метаболитов, но и гипоксантин, оставшийся во внеклеточном
пространстве органа и в его кровеносных сосудах (в плазме и в формен
ных элементах, особенно эритроцитах). Общая радиоактивность хлорно
кислого экстракта органа показывает обмен гипоксантином между дан
ным органом и остальным организмом: например, если общая радиоак
тивность хлорнокислого экстракта органа увеличивается - это означает,
что данный орган забирает больше гипоксантина из протекающей сквозь
него крови.
При изучаемой нами патологии усиленное образование гипоксанти
на в результате катаболизма НДТФ и НМФ во всем организме начинается
еще во время асфиксии [31]. Поскольку в печени метаболизируется не
только гепатогенный гипоксантин, но и поступающий из крови [130],
можно было ожидать, что с восстановлением кровообращения гипоксан
тин станет усиленно поступать в печень для реутилизации. Это могло бы
иметь компенсаторное значение, но, как показало настоящее исследова
ние, активации включения гипоксантина в печень в группе ”30 минут по
сле реанимации” не происходит. Данный факт можно объяснить тем, что
поступление гипоксантина в клетку зависит от того, насколько интенсив
но он в этой клетке используется, то есть реутилизируется и/или вовлека
ется в ксантиноксидазную реакцию [17, 127, 130]. Реутилизация же, судя
по включению 14С-гипоксантина в НМФ и НДТФ печени, через 30 минут
после реанимации ограничена. Не случайно, видимо, что, когда на 90-й
минуте постреанимационного периода включение 14С-гипоксантина в
НМФ на 66% статистически значимо превышает контрольный уровень,
параллельно на 64% значимо возрастает общая радиоактивность хлорно
кислого экстракта печени по сравнению с контролем. Между этими пока
зателями имеется статистически значимая положительная корреляция (ко
эффициент корреляции +0,90 по критерию Спирмена). Но одновременно
усиливается и катаболизм гипоксантина - включение метки 14С-гипоксан-
55