Упрощенная HTML-версия
часть его может образоваться внеклеточно под действием эктоферментов
и ферментов внеклеточных жидкостей. В крови, оттекающей от разных
органов, концентрация гипоксантина, естественно, отличается, но затем,
по мере перемешивания крови, происходит ее усреднение. В некоторых
тканях гипоксантин может начать поступать из крови в клетки. Особенно
этот процесс усиливается в восстановительном периоде после гипоксии,
когда благодаря уменьшению катаболизма нуклеотидов и увеличению ис
пользования гипоксантина его концентрация в клетке снижается. Разные
органы и ткани могут в этом отношении сильно отличаться друг от друга,
и это является движущим механизмом перераспределения данного веще
ства.
Перемещение гипоксантина и других пуриновых оснований по орга
низму имеет важное значение не только в патологии, но и для здорового
организма. В постоянно делящихся клетках организма (клетки костного
мозга, слизистой желудочно-кишечного тракта, лимфоидных органов, се
менников), а также в эритроцитах, гранулоцитах и тромбоцитах фермент
ные системы синтеза пуринов de novo сильно лимитированы или отсутст
вуют совсем и преобладают процессы реутилизации [53,67, 107]. Поэтому
такие клетки зависимы от транспорта нуклеозидов и азотистых оснований,
осуществляемого кровью. Метаболические перестройки в клетках-
потребителях (“импортерах”) пуринов сказываются на крови и на органах,
поставляющих пурины (“экспортерах”), прежде всего на печени. Послед
няя давно признана главным органом пуринового обмена [53, 67], прежде
всего в связи с ее ролью как источника пуринов для других органов и тка
ней [58,67, 130].
Межооганный и межтканевой перенос гипоксантина кровью
ocv-
ществляется не только в растворенном виде плазмой, но и эритроцитами
[17, 67]. Эритроциты за их роль в переносе гипоксантина Н.П. Дмитриен-
ко называет «основным транспортным депо пуринов в организме» [17 -е .
78.].
Известно, что концентрация гипоксантина внутри эритроцита пре
вышает наружную. Более выраженное мечение эритроцитов, чем плазмы,
после инкубации мышиной крови с 14С-гипоксантином, было отмечено в
работе [107], причем в адениновые мононуклеотиды эритроцитов вклю
чался лишь 1%, а в сумму инозиновых и гуаниновых мононуклеотидов -
всего
2%
от общей радиоактивности прибавленного к крови 14С-
гипоксантина, поэтому избыточное количество 14С в эритроцитах нельзя
объяснить частичным уходом метки в мононуклеотиды.
Литературные сведения о транспорте пуринов эритроцитами приве
дены нами в монографии [26]. Поступление гипоксантина в человеческие
эритроциты происходит настолько быстро, что кинетику этого процесса
невозможно изучать in vitro при 37 °С или при 30 °С и приходилось де
50