Упрощенная HTML-версия
включения ,4С-гипоксантина в НДТФ (отклик
у х)
к содержанию НДТФ
(фактор
jc
2).
Аналогично, удельная радиоактивность НМФ (отклик
у4)
представляет собой отношение включения ,4С-гипоксантина в НМФ (от
клик
уз)
к содержанию НМФ (фактор х3). Таким образом, в знаменателе
дроби, образующей отклики
у3
и
у
4, находится один из факторов модели.
Кроме того, один из наших факторов - общая радиоактивность хлорно
кислого экстракта (как мозга, так и печени) включает в себя в качестве со
ставной части отклик: включение ,4С-гипоксантина в НМФ или включе
ние ,4С-гипоксантина в НДТФ. С биохимической точки зрения приведен
ные соотношения откликов и факторов отнюдь не являются абсурдными, а
полученные модели прекрасно поддаются интерпретации.
Зависимость между поступлением гипоксантина в клетку
и его реутилизацией
Как отмечают В. Эллиот и Д. Эллиот, имеющаяся сейчас информа
ция о перемещении свободных пуриновых оснований в организме далеко
не полна [58]. Необходимость учета межорганного и межтканевого пере
распределения гипоксантина A. Wemer и соавторы обосновывают на при
мере ишемии и реперфузии кишечника следующими аргументами: «Оп
ределение количеств 0 2" и Н20 2, образовавшихся в реакции, катализируе
мой ксантиноксидазой, является весьма трудным из-за утечки во время
ишемии кишечника больших количеств гипоксантина и ксантина в сосед
ние комнартменты посредством быстрых транспортных процессов. Мож
но полагать, что вычисление ксантиноксидазной продукции 0 “ на основе
разницы между концентрациями гипоксантина в конце ишемии и после
различных временных отрезков реперфузии приводит к крайне занижен
ной оценке, поскольку экстраинтестинальные пулы гипоксантина во вре
мя реперфузии по крайней мере частично поступают в энтероциты.» [133
- с . 85].
Рассмотрим литературные данные о межорганном и межтканевом
перераспределении гипоксантина и других пуриновых оснований, а также
о процессах их прохождения через биологические барьеры при физиоло
гических условиях и некоторых видах патологии.
Усиленное образование гипоксантина в результате катаболизма нук
леотидов при различных гипоксических и ишемических состояний харак
терно для многих органов и тканей [22, 25, 30, 31, 32, 33, 60, 63, 67, 78, 93,
100, 105, 118, 121, 125, 133]. Поскольку для нефосфорилированных пури
новых производных клеточная мембрана свободно проницаема, гипоксан
тин, образующийся при гипоксических и постгипоксических состояниях,
выходит по градиенту концентрации во внеклеточные жидкости (интер
стициальную жидкость, кровь, ликвор и т.д.). Интенсивность выделения
гипоксантина различными тканями неодинакова. Кроме того, некоторая
49