Упрощенная HTML-версия
ПОЛ и окисленного глутатиона [120], что привело авторов к мнению о
важной роли ксантиноксидазы как продуцента активных форм кислорода
при гипоксии. В пуповинной крови детей, перенесших в родах асфиксию,
были, по сравнению с нормальными детьми, значительно повышены
уровни ксантина и органических гидроперекисей, а различия по содержа
ниям гипоксантина и мочевой кислоты не были статистически значимы
[117]. Можно полагать, что в данном случае наибольшая продукция су-
пероксидных радикалов и перекиси водорода происходит на этапе окис
ления гипоксантина в ксантин, а дальнейшее окисление ксантина в урат
заторможено.
В мозге новорожденных крысят при гипоксии и ишемии возрастало
содержание сначала гипоксантина, а затем ксантина, но уровень малоно
вого диальдегида при этом не изменялся [97]. Последнее отличает ново
рожденных млекопитающих от взрослых, и, по мнению авторов данного
исследования, меньшая способность к продукции активных форм кисло
рода объясняет большую устойчивость мозга новорожденных к гипоксии
и ишемии по сравнению со взрослыми. Авторы работы [77] считают окис
ление гипоксантина О-формой ксантиноксидазы источником активных
форм кислорода, активирующих ПОЛ при ишемии и реперфузии мозга.
При ишемии сердца крыс наблюдается окисление значительных ко
личеств гипоксантина и ксантина в мочевую кислоту, что сопровождается
образованием малонового диальдегида [128]. Операция коронарного
шунтирования приводит к статистически значимому увеличению экскре
ции с мочой одновременно гипоксантина, ксантина и малонового диальде
гида [83]. Тяжелая физическая нагрузка приводит к параллельному воз-
растаь нию в крови лошадей уровней гидроперекисей липидов, ксантина и
мочевой кислоты [106]. Параллельное возрастание уровней гипоксантина
и продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, обнаружено в
ткани яичка крыс при его гипоксии [119].
В ишемизированной ткани тонкого кишечника крыс на фоне распада
пуриновых мононуклеотидов происходит накопление гипоксантина и
ксантина. Окисление же их в ксантиноксидазной реакции и активация
ПОЛ происходят не столько во время 60-минутного периода ишемии,
сколько в первые 10-20 минут реперфузии после нее. Об этом свидетель
ствует снижение после реоксигенации уровня гипоксантина и особенно
ксантина, а также динамика содержаний мочевой кислоты, окисленного
глутатиона и реагирующих с тиобарбитуровой кислотой продуктов в
ишемизированном и реперфузированном кишечнике [133].
В работе [123] попытались выяснить, играет ли ксантиноксидазная
реакция патогенетическую роль не только в постишемическом периоде
реоксигенации, но и в постгипоксическом периоде. С этой целью на четы
рех видах животных изучали время выживания в условиях повторной ги-
41