Упрощенная HTML-версия
Антимутагены
- это факторы , действующие в антагонизме с
мутагенами. Они найдены во многих овощах: белой капусте, зеленом
перце, яблоках, баклажанах, имбире, листьях мяты, ананасах. Меньшей
антимутагенной активностью обладают редис, виноград, цветная
капуста, грибы.
Биологические мутагены
менее изучены, чем физические и химические,
хотя факты мутагенности вирусов известны давно. Способностью
вызывать разрывы хромосом обладают вирусы оспы, кори, ветряной
оспы, эпидемического паротита и др. Некоторые вирусы вызывают
мутации за счет подавления активности системы репарации.
В связи с мутагенной активностью вирусов проблема вакцинации
стала рассматриваться шире, чем раньше. Мутагенной активностью
могут обладать различные токсины биологической природы, а также
различные метаболиты (например, перекиси, свободные радикалы и др.),
которые называют аутомугагенами. Значительно модифицировать
частоту возникновения мутаций у человека могут паразитирующие
организмы.
3. Основные хромосомные болезни человека
Хромосомные болезни
- это большая группа клинически различных
патологических состояний, этиологическим фактором которых являются
хромосомные или геномные мутации. История хромосомных болезней
начиналась с клинических исследований задолго до открытия конкретных
нарушений. Три хромосомные болезни были описаны клиницистами
как синдромы до раскрытия их хромосомной этиологии и названы по
фамилии описавших их авторов: синдромы Дауна, Клайнфельтера и
Шерешевского-Тернера. В 1959 г. был описан кариотип при болезни
Дауна . В течение последних лет были открыты новые синдромы,
детализированы особенности фенотипа при каждом из них, определены
частоты хромосомных болезней в разных группах. Цитогенетика
хромосомных болезней получила еще большее развитие в 80-х годах,
когда были открыты новые методы идентификации хромосом человека.
Классификация хромосомных болезней основана на типах мутаций
(полиплоидии , анэуплоидии , транслок ации , делеции, инверсии,
дупликации) и вовлеченных хромосомах.
Хромосомная болезнь может возникать в результате мутаций в
гаметах родителей или в результате мутаций в клетках эмбриона на
ранних стадиях его развития. Мутации в гаметах приводят к развитию
полных форм, а мутации, возникшие на ранних стадиях развития
эмбриона (особенно на стадии дробл ения зиготы) , приводят к
образованию мозаичного организма (т е. часть клеток имеет нормальный
кариотип, а другая часть - аномальный).
У человека обнаружены все формы хромосомных и геномных
89