Стр. 75 - 2

Упрощенная HTML-версия

расстройств и структурных нарушений,
во зни кш и х в III период.
Появляются гнойно-септические осложнения на фоне иммунодепрессии,
повторно нарастают нарушения периферического кровообращения,
снижается кислородная емкость крови за счет углубляющейся анемии,
усиливается выведение калия с мочой (следствие гипоксического
повреждения клеток). Обычно развивается полная несостоятельность
самостоятельного дыхания, возникает или углубляется коматозное
состоя ние.
В случае благоприятного течения восстановитнльного периода
последствия перенесенного терминального состояния могут отмечаться
еще длительное время (аутоиммунное повреждение головного мозга,
энцефалопатия и т.п.), поэтому больной должен в течение года и более
находиться под наблюдением врача.
Реаниматологи должны помнить о том, что на исход реанимации
существенное влияние о к а зы в а е т уровень перфузии в период
реанимации. Чрезмерно
высокий
уровень артериального давления
приводит к усиленной транссудации, экстравазации жидкости, что
грозит возможностью развития отека головного мозга и легких.
Слишком низкий уровень артериального давления (ниже 100 мм рт.ст.)
задерживает динамику восстановления и нормализации метаболических
процессов.
Следует длительное время поддерживать искусственную вентиляцию
легких, так как в раннем периоде оживления много энергии уходит на
работу дыхательных мышц. После восстановления кровообращения
рекомендуется проводить рН-нормализующую терапию (гидрокарбонат
натрия), использовать антикоагулянты и препараты,
улучшающ ие
реологические свойства крови, что подтверждено экспериментальными
исследованиями.
Для уменьшения повреждения головного мозга гипоксией, ишемией,
р еок сиг енацией и ацид о зом используется к р а н и о ц е р е б р а л ьн а я
гипотермия (снижение температуры до 30-32°С в наружном слуховом
проходе), которую прекращаю!' после появления
признаков
стойкой
положительной неврологической и электроэнцефалографической
динамики (но не менее 2-3 суток).
Во время реанимации и в комплексной
интенсивной
терапии в
постр е анимаци онном периоде и споль зуют г люкок ор ти к оиды ,
ан т и гип о к с ан ты , ан т и о к сид ан ты , б л о к а т о ры б е т а -рец еп торов ,
антагонисты ионов кальция, средства
детоксикационной
терапии
(плазмаферез, обменное переливание крови и др.), ксеноселезенку.
П ервостепенной з адачей исполь зуемых средств (как и
реанимационных пособий) является защита нейронов коры головного
мозга от действия патогенных факторов , способных углублять
постреанимационные его повреждения. Мозг является органом сознания,
мышления, адаптации организма, и поэтому гибель мозга или его отделов
76