Упрощенная HTML-версия
часто склонный к прогрессированию, развивающийся во всех системах,
органах и тканях, получил название
постреанимационная болезнь.
Этиологией
лостреанимационной болезни является сочетание глубоких
ишемических изменений в органах и тканях с реанимационными и
реоксигенационными повреждениями. Этиология постреанимационной
болезни в известной мере ятрогенна, но не в традиционном понимании
- как проявление неадекватных действий врача - а только в смысле связи
с врачебным воздействием.
Патогенез.
Современные представления о патогенезе трудно пока
представить во всех деталях. Ведущие патогенетические факторы
постреанимационной болезни (гипоксия, гиперкатехоламинемия ,
реоксигенация, ацидоз , активация процессов ПОЛ, дефицит ОЦК,
нарушение реологических свойств и всех видов обмена веществ,
н арушение ми кроцир к ул яции и т .д . ) приня то ан а л и з и р о в а т ь в
зависимости от сроков посгреанимационного периода. Выделяют
несколько периодов в течении постреани-мационной болезни:
I
период - ранний постреанимационный период (в эксперименте он
охватывает первые 6-8 часов; в клинике -10-12 часов). Он характеризуется
быстрой динамикой восстановления функций жизненно важных
органов и систем, но нестабильностью многих функций организма. В
э г о г п ериод в ос стан ав лив ае тся р аб от а сердца , возобновляе тся
кровообращение, появляется дыхание, ЭЭГ; причем сердечный выброс
вначале возрастает, а затем снижается, развивается гиповолемия, растет
общее сопротивление периферических сосудов , нестабильность
артериального давления.
Для э то го периода хар а к т ерны нарушения ре ги он а рн о го
кровообращения и микроциркуляции в виде шунтирования кровотока,
повышения вязкости крови, централизации кровообращения на фоне
гипоперфузии периферических тканей. Нарастает гиперметаболизм и
потребление кислорода жизненно важными органами. При этом даже
временно усилив ающийся объемный кр о в о то к не способен
удовлетворить их метаболические потребности, поэтому кислородная
задолжность организма сохраняется, хотя оксигенация крови в легких
в этот период еще не страдает.
Вследствие продолжающейся гипоксии возрастает накопление
недоокислсиных продуктов обмена, что углубляет метаболический
ацидоз, который далее переходит в дыхательный алкалоз. Кроме этих
нарушений , отчетливо выявляется гиперферментемия (признак
генерализованной мембранодесгрукции, обусловленной чрезмерной
активацией свободно-радикальных процессов), дисбаланс гормонов,
гиперкатехоламинемия , эндотоксемия, выраженные нарушения в
системе PACK (кровоточивость, микротромбоз), нарушение баланса
воды и электролитов.
Смерть в этот период может наступить от повторных нарушений
74