Стр. 87 - 2

б) яичниковой недостаточности (гипергонадотропная аменорея
на фоне синдромов дисгенезии гонад, истощения яичников и
резистентных яичников.
ГИПЕРГОНАДОТРОПНАЯ АМЕНОРЕЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ
ЯИЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
К яичниковым формам аменореи у женщин репродуктивного
возраста относится аменорея, обусловленная недостаточностью
яичников, которую принято называть гипергонадотропной аменореей
(ГГА) ввиду значительного и стойкого повышения уровня
гонадотропинов в плазме крсэви. Наиболее выражено при ГГА
повышение концентрации ФСГ, содержание которого может в 20 и
более раз превышать его базальный уровень.
Повышение уровня гонадотропинов связано со снижением или
отсутствием гормональной функции яичников, истощением их
фолликулярного аппарата, которое может происходить на различных
этапах развития женского организма, а также с неспособностью гонад
адекватно реагировать на эндогенную гонадотропную стимуляцию.
Яичниковая недостаточность не всегда является постоянной ввиду
возможности спонтанного восстановления менструального цикла и
наступления беременности у некоторых больных. В связи с этим
Rebar (1982); предлагает вместо термина «яичниковая
недостаточность» использовать термин «гипергонадотропная
аменорея». Частота ГГА равна 10-15%.
Причины ГГА весьма разнообразны, однако среди множества
этиологических факторов можно выделить несколько определяющих.
В первую очередь — это аутоиммунные причины. В пользу
иммунологической теории свидетельствует возникновение ГГА у
женщин,, перенесших аутоиммунные заболевания: тиреоидит,
ревматоидный артрит, витилиго и др. и обнаружение перифол-
ликулярных лимфоцитарных инфильтратов и антиовариаильных
антител.
Одной из причин развития ГГА является генетический фактор.
Если в предыдущие годы существовало мнение о том, что
генетические нарушения проявляются в большинстве своем
первичной аменореей, то исследования последних лет убеждают в
возможности возникновения вторичной аменореи после периода
регулярных менструаций идаже наличия в прошлом овуляторного
цикла при генетически подтвержденной дисгенезии гонад (Крымская
М.Л., и соавторы, 1982). Установлено, что повышение секреции
гонадотропинов при ГГА сопровождается снижением уровня ПРЛ.