Упрощенная HTML-версия
статуса пациентки для решения вопроса о необходимости подготовки
иподбора адекватной схемы стимуляции.
В повседневной практике используются так называемые
«длинная схема» и «короткая схема» введения препаратов.
При длинной схеме введение агонистов начинают в конце
фолликулярной фазы предыдущего цикла под контролем снижения
ЛГ в крови. После наступления устойчивого низкого «плато» ЛГ
приступают к введению гонадотропных препаратов. При короткой
схеме агонисты вводятся с первого дня менструального цикла,
гонадотропины— с 3-го или 5-годня цикла.
При любом методе стимуляции суперовуляции постоянно
контролируются число фолликулов, темпы их роста и величина
фолликулов. Как правило, исследуется также уровень эстрадиола
крови итолщина эндометрия. Критериями созревания яйцеклетки,
точнее говоря определением времени, оптимального для забора
ооцитов, являются;
-концентрация эстрадиола не менее 350 пг/мл на 1фолликул
диаметром более 15 мм,
-толщина эндометрия 0.8—1,0 см.
При этих условиях вводится 10000 ед препарата, приготов
ленного из мочи беременных женщин, содержащего хорионичсский
гонадотропин (профази, прегнил, хориогонин), и через 35-36 ч.
производится трансвагинальная пункция фолликулов изабор ооцитов
на специальной ультразвуковой установке, оборудованной
лункционным датчиком. После оценки ооциты оплодотворяют и
культивируют в специальных средах в течение 40—48 ч. Затем
эмбрионы с помощьюспециальных пластиковых катетеров переносят
в полость матки.
Не может не возникнуть вопрос, как относиться кфолликулам,
которые мы «спасаем» от атрезии при овариальной стимуляции
гонадотропинами. Становится ли доминирующий фолликул
«случайно выбранным» или он изначально был предназначен для
овуляции как наиболее полноценный (дифференцированный) и
содержащий наиболее перспективную для оплодотворения и
дальнейшего развития яйцеклетку? Если исходить из предполо
жения, что все фолликулы, кроме доминирующего, имеют те или
иные дефекты, в том числе и в половой клетке, то в циклах с
использованием овариальной стимуляции должно увеличиваться
количество патологически измененных яйцеклеток, что, в свою
очередь, должно сказаться на качестве потомства. Иными словами,
эмбрионов и плодов с патологическими изменениями у