Упрощенная HTML-версия
рование стабильности ежемесячных менструальных кровотечений,
что надежно достигается при применении препаратов с антиандро-
генными свойствами (Диане-35).
В случае неэффективности консервативной терапии через год
можно ставить вопрос об оперативном лечении -лапароскопии с
клиновидной резекцией яичников или их лазерной вапоризацией.
Эффективность хирургического лечения высокая (до 90-95%
восстановления овуляции), а предварительная патогенетическая
терапия повышает стабильность достигнутого результата
(Безнощенко Г. Б., 2002).
Отдаленные результаты лечения свидетельствуют о стойком
восстановлении репродуктивной функции после клиновидной
резекции по сравнению с каутеризацией независимо от типа
поликистозных яичников, клинических и
эндокринно-метаболических
особенностей. Поэтому каутеризацию, как и консервативные методы
стимуляции овуляции, можно отнести ксимптоматической терапии,
направленной на кратковременное восстановление овуляции и
фертильности.
Таким образом, мы полагаем, что у
большинства
больных
механизмы формирования СПКЯ детерминированы первичным
нарушением центральной регуляции гонадотропной функции
гипофиза. На это указывают и положительные результаты
хирургическоголечения, поскольку при наличии первичныхдефектов
стероидогенеза в яичниках трудно себе
представить стойкое
восстановление репро-дуктивной функции после их резекции при
поликистозе. Наиболее вероятно, что нарушения аутопаракринной
регуляции стероидогенеза не первичны, а являются следствием
длительной хронической ановуляции. Известно, что яичниковая
гиперандрогения способствует утолщению белочной оболочки,
дистрофическим процессам клеток гранулезы, гиперплазии клеток
теки и стромы, а гиперинсулинемия усиливает эти процессы.
Возможно, эти же механизмы активируют различные факторы роста,
препятствующие нормальному росту и созреванию фолликулов,
метаболизму андрогенов. Инсулино-резистентность, усугубляя
эндокринные изменения при СПКЯ, приводит к неэффективности
стимуляции овуляции в репродуктивном возрасте, а впоследствии
повышает риск развития инсулинонезависимого сахарного диабета
исердечно-сосудистых заболеваний.
Патогенетически обоснованная, поэтапная терапия с учетом
клинико-морфологических и эндокринно-метаболических особен-
ёностей заболевания способствует стойкому восстановлению