Упрощенная HTML-версия
кие IgM рекомендуют рассматривать как фактор риска развития
фетальной инфекции.
IgG, особенно IgG2, способны проходить через плацентар
ный барьер и служат главным средством защиты новорожден
ных, пока те не приобретут иммунокомпетентность. Синтез им
муноглобулинов, скорее всего, является защитной реакцией, на
правленной на предупреждение у новорожденных развития кли
нических признаков внутриутробной инфекции. Так как пере
нос IgG от матери к плоду происходит главным образом в конце
беременности, дефицит IgG проявляется прежде всего у недоно
шенных детей, вследствие чего они более подвержены воздейст
вию различных инфекций. Степень иммунодефицитного состоя-
ния зависит от доношенности новорожденного. Клинически им-
мунодефицитные состояния проявляются повышенной чувстви
тельностью к вирусам. Особенно чувствителен организм ново
рожденного к ДНК-содержащим вирусам, в том числе к ЦМВ,
представляющего угрозу жизни ребенка.
Инкубационный период при заражении ЦМВ длится от 15
дней до 3 месяцев. Несмотря на специфичность морфологичес
кой картины (клетки цитомегалии), ЦМВИ характеризуется
чрезвычайным многообразием клинических проявлений.
Выделяют врожденную и приобретенную ЦМВИ. Врожден
ная ЦМВИ может протекать в виде острой, генерализованной
формы (с поражением многих органов и систем) и хронической.
Приобретенная ЦМВИ может протекать в виде латентной, ост
рой мононуклеозной и генерализованой форм. У детей раннего
возраста инфекция протекает с преимущественным поражением
легких, ЦНС, желудочно-кишечного тракта, почек или печени.
Важное значение для диагностики имеет анамнез, позволяющий
установить: неблагополучное течение беременности у матери,
наличие врожденных уродств и пороков развития плода, пора
жение нервной системы ребенка, отставание в психическом раз
витии, вяло текущие бронхиты, упорный кашель.
Врожденная ЦМВИ .
О с т р а я ф о рм а ЦМВИ характеризу
ется выраженным геморрагическим синдромом с геморрагиями
на коже и слизистых оболочках, во внутренних органах, в голо
вном мозге. Он обусловлен тромбоцитопенией в результате ре
продукции ЦМВ в мегакариоцитах или ДВС-синдромом. Отме
чается значительная анемия, желтуха, связанная с гемолизом
эритроцитов и цитомегаловирусным гепатитом, сплено- и гена-
томегалией. Часто развивается специфический энцефалит.